ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Воротами проникновения возбудителя коклюша является слизистая оболочка дыхательных путей. Коклюшные палочки фиксируются на клетках мерцательного эпителия, где они локализуются и распространяются на поверхности слизистой оболочки, не попадая в кровоток. На месте попадания инфекции начинается воспаление(насморк, першение в горле, незначительный кашель).Блокируется функциональность ресничного аппарата клеток эпителия и повышается количество вырабатываемой слизи. Затем происходит изъязвление эпителия респираторного тракта и очаговый некроз. Патологические изменения максимально выражены в бронхах и бронхиолах, менее выраженные патологические процессы возникают в трахее, гортани и носоглотке. Пробочки слизисто-гнойного характера заслоняют просвет мелких бронхов, образуется очаговый ателектаз, эмфизема, отмечается перибронхиальная инфильтрация.
В возникновении судорожных приступов большую роль играет возбуждение чувствительности организма к токсинам коклюшных микробов. Постоянное раздражение рецепторов респираторного тракта вызывает кашель и формирует в дыхательном центре очаг возбуждения. По этой причине характерные приступы спазматического кашля могут вызываться и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может распространиться и на другие части нервной системы, к примеру, на сосудодвигательный отдел (увеличение артериального давления, спазм сосудов). Распространением процесса возбуждения объясняется также возникновение судорожных мышечных сокращений на лице и теле, рвоты и других проявленийзаболевания.
Токсины Bordetellapertussis нарушают местные защитные механизмы (например, цитотоксинподавляет активность ресничек мерцательного эпителия, а аденилатциклаза -фагоцитоз) и вызывают повреждение тканей ( цитотоксин и дермонекротоксин ). В результате усиливается поступление в очаг инфекции необходимых возбудителю питательных веществ и облегчается всасывание коклюшного токсина.

Коклюшный токсин – экзотоксин, содержащий две субъединицы - A и В. Субъединица В обеспечивает доставку субъединицы A к клеткам-мишеням, связываясь с их рецепторами. Кроме того, она сама по себе обладает биологической активностью, в частности стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов , и, по-видимому, участвует в прикреплении бактериальных клеток к клеткам макроорганизма.

Адгезия, колонизация Воспаление (слизь) Ателектаз и эмфизема

Входные ворота Коклюш

Токсин Очаг возбуждения ЦНС Нарушение местной защиты