Причины активации САС.

1) физическая нагрузка и сильные эмоции (в т.ч боль): САС - система "борьбы и бегства", при физической нагрузке надо усиленно перфузировать мышцы, сердце и, часто, мозг, т.е. надо увеличивать общий минутный кровоток, сердечный выброс (СВ); СВ=ударный объем (УО)(кол-во крови, выбрасываемое сердцем за 1 систолу) * ЧСС; САС заставляет сердце увеличить и УО и ЧСС; после прекращения физической нагрузки, успокоения, купирования боли ЧСС быстро нормализуется;

2) гипогликемия, в т.ч. при передозировке инсулина:

3) падение АД: барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса регистрируют падение АД и активируют САС, которая заставляет сердце сильнее биться (рост УО) и делать это чаще (рост ЧСС), что приводит к росту СВ=УО*ЧСС и росту АД=СВ*ОПСС; подобная ситуация наблюдается при:

a) приеме вазодилятаторов: антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, нитратов и др.;

b) анафилактическом, гиповолемическом, обструктивном, кардиогенном и др. шоках;

c) при снижении фракции изгнания (т.к. УО=ФИ*КДО) при ИМ, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца. кардиосклерозе и др.

Часто тахикардия нормализует АД, поэтому определение АД может быть неинформативно.

4) гипоксия ЦНС, т.е уменьшение минутного объема кислорода (МОК), доставляемого к центрам головного мозга; МОК=МОКГМ (минутный объем крови, протекающий через головной мозг)*Hb* FO2Hb*1,34; МОКГМ=(АД-ВЧД)/ССГМ (сопротивление сосудов головного мозга); поэтому: МОК=(АД-ВЧД) *Hb* FO2Hb *1,34/ ССГМ; поэтому, тахикардию вызывает:

a) артериальная гипотония: см. выше;

b) рост ВЧД при ЧМТ (+ анамнез + гематомы и следы других видимых травм головы), нетравматических кровоизлияниях в головной мозг, гидроцефалии (+ у малых детей увеличение головы), менингите (+ менигеальные симптомы), энцефалите; как правило, наблюдается головная боль, рвота, не приносящая облегчения, головокружение, возможна очаговая симптоматика;

c) анемии - клинический анализ крови;

d) снижение FO2Hb - фракции оксигемоглобина (гемоглобин = оксигемоглобин + восстановленный гемоглобин + метгемоглобин + карбоксигемоглобин; восстановленный гемоглобин переходит в оксигемоглобин при нормальной работе системы дыхания; метгемоглобин и карбоксигемоглобин не могут переносить кислород) из-за:

i) дыхательной недостаточности - снижение РО2 - концентрации растворенного в плазме (т.е. не связанного с гемоглобином) кислорода в артериальной крови;

ii) увеличении процента метгемоглобина при отравлении нитросоединениями и некоторыми другими веществами или при наследственных метгемоглобинемиях;

iii) увеличении процента карбоксигемоглобина при отравлении угарных газом

e) наличии гемоглобина с высоким сродством кислороду (т.е. гемоглобин связал кислород в легких так сильно, что не отдает его тканям) - повышено венозное FO2Hb (т.е. кислород гемоглобином тканям не отдан) при сниженном венозном РО2 (т.к. в этих условиях ткани вынуждены использовать кислород, растворенный в плазме крови)

5) при ОСН и ХСН при растяжением устьев полых вен - рефлекс Бейнбриджа, физиологический смысл которого состоит в том, что при застое крови в венах усиливается сокращение сердца и кровь перекачивается из вен в артерии;

6) действии на ЦНС психостимуляторов, например кофеина чая, кофе, "энергетических" напитков и др.

Кроме того, при раздражении симпатических узлов и идущих от них нервов, иннервирующих сердце, при сдавлении их опухолью, аневризмой сердца, зобом также возможна гиперстимуляция сердца. Аналогичные изменения происходит при повреждении от тех же факторов вагуса, только он не стимулируется, а угнетается.