Вирусный гепатит С—общееинфекционное заболевание, вызываемое РНК—со-держащим вирусом, с гемо—контактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция.
Этиология. Вирус гепатита С идентифицирован в 1989 г. Нoughton с соавт. НСV содержит РНК,имеет диаметр 22—60 нм, относится к семейству флавивирусов. На основании последовательности куклеиновых кислот выделяют 10 типов (генотипов) НСУ, каждый из которых имеет несколько подтипов (более 80). Вирус чувствителен к хлороформу, формалину, при температуре +600 С сохраняется 10 ч, при кипячении инактивируется в течение 2 мин.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной острой и хронической НС-вирусной инфекцией.
Механизм передачи: гемо-контактньтй. Пути передачи. Вирус гепатита С передается человеку преимущественно при проведении медицинских манипуляций инструментами, приборами и аппаратами. загрязненными инфицированной кровью и ее препаратами. НСУ в макроорганизм чаще попадает с зараженной кровью и, в меньшей степени, с другими биологическими жидкостями (слюной, мочой, спермой и др.).
Патогенез. Входные ворота: вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу и/или слизистые оболочки. В патогенезе вирусного гепатита С ведущую роль играет иммунный цитолиз, индуцируемый Т-клеточной цитотоксичностью, которая направлена против НСУ и инфицированных гепатоцитов. Не исключается возможность прямого цитопатогенного действия вируса гепатита С на печеночные клетки. Большое значение имеют циркулирующие иммунные комплексы.
Хронизация патологического процесса при гепатите С связана со снижением способности мононуклеаров крови продуцировать альфаинтерферон, дисбалансом соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, что обусловливает недостаточность клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Хронический процесс в печени у больных вирусным гепатитом С верифицируют, в большинстве случаев, как хронический агрессивный гепатит, реже — хронический персистирующий гепатит.
Хронический гепатит С нередко возникает как первично-хронический процесс без клинически манифестного начального периода, а также после легких и среднетяжелых форм болезни.
Клиническая картина. При типичной форме (желтушной) острого гепатита С выделяют следующие периоды:
инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней (при массивном заражении) до 26 нед., в среднем продолжается 6—8 недель.
Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, утомляемостью, кратковременным повышением температуры тела, диспепсическими расстройствами. Отмечается умеренное повышение уровня печеночно-клеточных ферментов. В конце периода появляются насыщенная моча и частично обесцвеченный кал.
В желтушном периоде наблюдается слабая или умеренно выраженная желтушность кожи и слизистых оболочек, сохраняются вялость, отсутствие аппетита, тошнота. Изредка отмечается рвота. У всех больных незначительно увеличены печень и селезенка. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают, а, наоборот, усиливаются. Синдром цитолиза документируется повышением содержания печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови (в 3—20 раз по сравнению с верхней границей нормы). Уровень билирубина увеличивается в 2—8 раз.
Послежелтушный период и период реконвалесценции характеризуются торпидностью течения, медленной обратной динамикой клинических симптомов болезни. Нередко наблюдается затяжное и хроническое течение, клинико-биохимические и ферментативные обострения патологического процесса, а также внепеченочные поражения (гипо- и апластическая анемия, транзиторный агранулоцитоз, васкулиты, артралгии, патология мочевыделительной системы).
Исходы НСV. Почти у половины больных острый гепатит С трансформируется в хроническую форму, ау 15—20% детей с хроническим гепатитом С формируется цирроз печени и/или гепатоцеллюлярная карцинома.
— внепеченочные знаки (телеангиэктазии, пальмарная эритема и др.).
Лабораторная диагностика. Используют метод иммуноферментного анализа с применением тест-систем трех поколений: ЕLISА-1, 2 и 3. Тест-система первого поколения (ЕLISА-1) выявляет антитела только к антигену С-100, а второго и третьего поколений — антитела и к другим антигенам НСV (NS-4). Применяют рекомбинантный иммуноблотинг (recombinant immunoblot — RIВА) и анализ синтетических пептидов (Inno-Lia), ПЦР.
Лечение. Общие принципы терапии больных вирусным гепатитом С такие же, как и при других вирусных гепатитах (постельный режим, диета, симптоматические средства). При остром ВГС показано проведение этиотропной противовирусной терапии с использованием рекомбинантного альфа-интерферона (интрон А), который обеспечивает стойкое подавление репликации вируса у 70—90% больных. При фульминантных формах используют глюкокортикоиды, при хронических — препараты рекомбинантного интерферона (интрон А и др.).
Противоэпидемические и профилактические мероприятия аналогичны таковым при вирусном гепатите В.
7. Литература:
1. Детские болезни, 1997 под ред. Л.А. Исаевой.
2. Инфекционные болезни у детей, 1978, С.Л.Носов
3. Диететика детского возраста , 1980, А.В.Мазурин, И.М.Воронцов
4. Руководство по инфекционным болезням у детей. М., 1998, В.Ф. Учайкина
5. Пропедевтика инфекционных болезней, Нижний Новгород, 1994, С.И.Соринсон
6. Справочник по инфекционным заболеваниям у детей. Самара , 1998, под ред. Л.Г.Брюхановой.
7. Инфекционные болезни в практике педиатрии. Н.Н., 1997 под ред. В.В. Краснова
8. Справочник врача общей практики по инфекционным болезням у детей. СПб.,1997, под ред. В.В. Ивановой.
