Вид лекции: лекция-информация

Тема: Вирусные гепатиты у детей.

2. Контингент учащихся: студенты 5 курса лечебного факультета

4. Цель: Познакомить студентов с диагностикой, современным течением и лечением вирусных гепатитов у детей.

5. Структура лекции:

1. Этиопатогенез острых и хронических гепатитов у детей.

2. Эпидемиология вирусного гепатита.

3. Классификация вирусного гепатита.

4. Клинические формы вирусного гепатита.

5. Особенности течения гепатита в раннем детском возрасте.

6. Дифференциальный диагноз.

7. Исходы и осложнения гепатита.

8. Лечение и специфическая профилактика. Гепатита у детей.

6. Содержание лекции:

Вирусный гепатит В — инфекционное заболевание, вызываемое ДНК—содержащим вирусом, с гемо—контактным механизмом передачи, протекающее в различных клинико—морфологических вариантах с возможным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллiолярной карциномы.

Этиология. Вирус гепатита В является представителем семейства гепаднавирусов. Вирионы (частицы Дейна) имеют диаметр 40—42 нм, содержат ДНК. Антигенная структура НВ-вируса представлена НВА, НВсА, НВеА и НВхА.

НВ-вирус устойчив к воздействию физических факторов.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные острым вирусным гепатитом В и хроническим гепатитом В, а также вирусоносители.

Механизм передачи: гемо-контактный.

Пути передачи: трансплацентарный; интранатальный; постнатальный; половой; трансфузионный.

Восприимчивость к НВV всеобщая.

Заболеваемость вирусным гепатитом В в Российской Федерации колеблется в различных регионах от 35 до 45—50 на 100 тыс, населения.

Возрастная структура. ВГВ чаще болеют дети первого года жизни и лица старше 30 лет. Сезонность не характерна.

После перенесенного вирусного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Летальностьколеблется от 0,1% до 0,5—1%, у детей первого года жизни составляет 3—5%.

Патогенез.

Входные ворота — поврежденная кожа и слизистые оболочки.

С током лимфы и крови вирус попадает в печень.

После внедрения в гепатоцит происходит освобождение вирусной ДНК. которая в ядре клетки является матрицой для синтеза нуклеокапсида с образованием вируса (частицы Дейна).

Репликация вируса происходит в гепатоцитах, в стволовых клетках костного мозга, макрофагах и лимфоцитах (Т-хелперах).

При гепатите В возможно развитие патологического процесса по двум путям — репликативному и интегративному.

Репликативный путь обусловливает развитие острого или хронического гепатита. Интегративный путь формирует вирусоносительство.

Взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детерминировано системой гистосовместимости.

Обязательным компонентом патогенеза является развитие иммунопатолотического процесса.