Отеком принято считать увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточной жидкости. Отечная жидкость является диализатом крови, содержащим очень мало белка и почти изотоничным сыворотке крови с относительной плотностью 1006—1012.
Периферические отеки характеризуются видимым и пальпируемым патологическим скоплением свободной жидкости в подкожной соединительной ткани. В ряде случаев, например, при сердечных отеках, накопление жидкости происходит также в клетках. Периферические отеки становятся заметными после увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани в среднем на 5—7 л. Этому предшествуют так называемые скрытые отеки, или задержка жидкости, которую можно обнаружить только косвенными методами — путем измерения массы тела в динамике, в том числе после приема мочегонных средств, и сравнения количества потребляемой и выделяемой жидкости.
Особыми формами отеков являются асцит и гидроторакс, т. е. накопление избыточной жидкости в брюшной и плевральной полостях. Значительные отеки всего тела называют анасаркой. В дальнейшем речь будет идти только о так называемых периферических отеках.
В зависимости от этиологии и патогенеза отеки могут быть общими (генерализованными) и местными. Их основные причины перечислены ниже.
Патогенез. Внутри клеток находится 2/3 общего количества воды организма и вне клеток 1/3. В плазме крови ее содержится 25 % (в интерстициальном пространстве — 75 %). Распределение воды между этими двумя отделами регулируется силами Старлинга. Повышение гидростатического давления в сосудах и коллоидно-осмотического (онкотического) давления интерстициальной жидкости способствует перемещению воды из артериолярной части капилляров в ткани. При проходимости лимфатических каналов этот процесс сопровождается увеличением лимфатического дренажа. При возрастании онкотического давления плазмы и (или) гидростатического давления интерстициальной жидкости (так называемого тканевого напряжения) она, наоборот, переходит из тканей в капилляры в их венозной части, а также поступает в сосудистое русло через лимфатическую систему. Величина онкотического давления определяется концентрацией белка, которая в плазме крови значительно выше, чем в тканях, так как стенка капилляров в норме непроницаема для молекул белка.
Основные причины периферических отеков
I . Общие отеки
1. Заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности,
2. Заболевания почек.
3. Заболевания печени.
4. Прочие гипопротеинемические состояния (экссудативная энтеропатия, синдром мальабсорбции, алиментарные и кахектические отеки).
5. Отеки беременных.
6. Прием лекарственных препаратов.
7.Идиопатические отеки. И. Местные отеки
1. Венозные отеки:
острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен; нарушение венозного оттока (венозная обструкция); хроническая венозная недостаточность.
2. Лимфатические отеки:
воспалительные;
обструктивные;
идиопатические.
3. Жировые отеки (липоэдема).
4. Прочие: ангионевротический отек (отек Квинке и наследственный ангионевротический отек);
склеродермия (системная и очаговая); ортостатические отеки; отеки на почве артериовенозного соустья; отеки вследствие поражения костно-мышечной системы (перелом костей, разрыв мышц, воспаление сухожильных влагалищ, киста Бейкера);
отеки вследствие заболеваний нервной системы (рефлекторная симпатическая дистрофия, инсульт, неврит и пр.).
Концентрация электролитов, прежде всего Na +, оказывает существенное влияние на общее количество жидкости как в сосудах, так и в межклеточной ткани, так как их обмен между плазмой крови и интерстициальной жидкостью происходит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятственно. Поэтому задержка Na + почками приводит одновременно к увеличению ОЦП и объема тканевой жидкости. В патогенезе отеков имеют значение также повышение проницаемости стенки капилляров под действием химических, инфекционных, иммунных, термических и других факторов, что приводит к выходу белков из крови в ткани, а также нарушение проходимости лимфатических сосудов. В ряде случаев механизм развития отеков остается неясным.
Основные патогенетические варианты отеков и их причины перечислены в табл. 45.
При местном нарушении венозного оттока крови резко повышается гидростатическое давление в капиллярах проксимальнее места препятствия, что вызывает усиленный переход жидкости из них в интерстициальное пространство. Это приводит к уменьшению эффективного объема крови в артериальном русле и, как следствие, — к снижению почечного кровотока с увеличением задержки Na + и воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и АДГ (аналогичный патогенез имеют сердечные отеки). По мере местного накопления жидкости в интерстициальном пространстве гидростатическое давление в нем возрастает и в конце концов уравновешивает первичное нарушение сил Старлинга — выход жидкости из сосудистого русла прекращается. Это позволяет быстро восполнить дефицит ОЦП и прекратить дальнейшую задержку почками Na + и воды. Аналогичный патогенез имеют местные лимфатические отеки, обусловленные нарушением лимфатического дренажа. Локальному накоплению жидкости способствует повышение содержания в ней белка. При гипопротеинемических состояниях снижение онкотического давления плазмы крови вызывает усиленный переход внутрисосудистой жидкости в ткани с развитием гиповолемии и включением почечных и гуморальных механизмов задержки Na + и воды. До тех пор, пока выраженная гипоальбуминемия сохраняется, Na + и вода не могут удержаться в сосудистом русле, в связи с чем продолжает действовать стимул для их задержки почками. В патогенезе отеков в большинстве таких случаев могут принимать участие и другие факторы, связанные с характером основного заболевания. Например, при нефротическом синдроме — первичное нарушение выделительной функции почек, а при остром нефрите — также повышение проницаемости капилляров под действием иммунных факторов. Патогенетическими факторами отеков при циррозе печени, кроме гипоальбуминемии, являются также портальная гипертензия и нарушение внутрипеченочного лимфатического дренажа, обусловливающие избыточное накопление жидкости в брюшной полости (асцит) и, как результат, — уменьшение эффективного объема артериального русла и последующую задержку Na + и воды почками. Определенную роль в этом играет также увеличение содержания циркулирующих альдостерона и АДГ из-за нарушения их катаболизма в печени.
Идиопатические отеки отмечаются чаще всего у женщин и отличаются цикличностью, появляясь или нарастая в предменструальный период, а также при психоэмоциональном напряжении. Они усугубляются при длительном нахождении в вертикальном положении и в жаркие дни. Предполагают, что их генез связан с повышением проницаемости капилляров под действием гормональных факторов с последующей задержкой почками Na + и воды в ответ на уменьшение ОЦП, такие отеки называют иногда циклическими, или периодическими.
При значительном развитии подкожной клетчатки в области нижних конечностей может наблюдаться их жировой отек (липоэдема), механизм которого неясен. Заболевание носит семейный характер и встречается исключительно у женщин.
Дифференциально-диагностические особенности различных видов отеков. При отеке кожа приподнимается, вследствие чего сглаживаются ее естественные складки, и она становится гладкой и блестящей. Если жидкость скапливается в межклеточном пространстве, то при надавливании пальцем остается углубление на коже, которое через некоторое время исчезает. При скоплении жидкости внутри клеток, например, при микседеме, ямка на коже не образуется. Это характерно также для так называемого плотного отека, наблюдающегося при системной и очаговой склеродермии, и скопления жидкости под большим давлением при отеке Квинке.
Общие отеки отличаются от местных следующими признаками: 1) они распространяются на все тело, имеют симметричное расположение или наблюдается двустороннее поражение нижних конечностей; 2) часто отмечаются также асцит или гидроторакс; 3) имеются симптомы и признаки заболеваний сердца, почек, печени, кишечника; 4) отсутствуют спонтанная боль и болезненность при пальпации.
Сердечные отеки образуются в отлогих местах, что соответствует наибольшей величине гидростатического давления. Они сначала появляются в области лодыжек и в первое время исчезают к утру после сна. Ранними признаками сердечных отеков являются затруднение при надевании обуви, особенно к вечеру, появления следов на коже от кольца и быстро исчезающих отпечатков от стетоскопа после аускультации. По степенно отеки распространяются на верхнюю половину туловища, а при резко выраженной сердечной недостаточности — даже на голову, кроме ее волосистой части. Поскольку локализация таких отеков зависит от положения тела, у лежачих больных они больше выражены в области крестца или на соответствующей стороне при постоянном лежании на одном боку. На развитие отеков указывает постепенное увеличение массы тела (при ее тщательном измерении).
Весьма характерным для сердечных отеков является наличие других проявлений сердечной недостаточности и ее причины — заболевания сердца. К первым относятся цианоз, одышка и тахикардия, усиливающиеся при физической нагрузке, ритм галопа, застойные хрипы в легких, гепатомегалия. Особенно ценными отличительными признаками являются кардиомегалия и повышение ЦВД (клинически проявляется набуханием шейных вен). Асцит появляется после развития отеков и увеличения печени. Заболевания сердца могут проявляться ангинозной болью, изменениями тонов и шумов, характерными для пороков, артериальной гипертензией, патологическими изменениями на ЭКГ и рентгенограмме грудной клетки. Уточнить диагноз сердечной недостаточности позволяют эхокардиография и радионуклидная вентрикулография.
Для отеков, возникающих вследствие пониженного онкотического давления, наиболее характерны отсутствие выраженной зависимости от положения тела и низкое содержание белка в сыворотке крови. К ним относятся отеки нефротические, при тяжелых заболеваниях печени, голодные и кахектические.
Наиболее частыми причинами нефротического синдрома являются острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, более редкими — системные васкулиты, реакции гиперчувствительности, новообразования. Как и все гипопротеинемические отеки, они сначала появляются в местах скопления рыхлой соединительной ткани, прежде всего в области век, чаще после сна, затем вызывают одутловатость лица и лишь после этого распространяются по всему телу. Больные бледные и анемичные, в то время как для сердечных отеков характерны цианоз и эритроцитоз. Решающее значение имеют лабораторные данные. Определяются массивная протеинурия, гипоротеинемия и у ряда больных — гиперхолестеринемия.
Общие отеки отмечаются и при других заболеваниях почек в случае развития их недостаточности, сопровождающейся задержкой Na + и воды. Они также локализуются главным образом в области лица, преимущественно периорбитально, и сопровождаются никтурией, в ряде случаев — артериальной гипертензией, а также клиническими и рентгенологическими признаками венозного застоя в легких. Дифференцировать их от сердечных отеков, кроме характерной локализации, позволяют наличие изменений в моче, морфологии и функции почек, а также отсутствие цианоза, кардиомегалии и других признаков сердечной недостаточности, неизмененные МОС и артериовенозная разница по кислороду. Необходимо иметь в виду, что при остром гломерулонефрите отеки могут предшествовать появлению изменений в мочевом осадке, что объясняется важной ролью в их генезе поражения капилляров.
Для печеночных отеков при циррозе печени характерны асцит, который предшествует периферическим отекам, а также другие признаки портальной гипертензии {увеличение печени, селезенки, портокавальные анастомозы) и поражения печени (желтуха, сосудистые звездочки и др.) В отличие от сердечной недостаточности шейные вены у таких больных не набухшие, ЦВДГ а также размеры и функция сердца практически не изменены.
Общие гипопротеинемические отеки наблюдаются также при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) или повышенном катаболизме (кахексия). Алиментарные отеки не сопровождаются кардио- и гепатомегалией и изменениями в моче. При увеличении количества принимаемой пищи они могут нарастать, что обусловлено увеличением поступления в организм соли, вызывающей задержку жидкости. При кахектических отеках ярко выражены признаки основного заболевания, например, злокачественной опухоли или туберкулеза. Синдром мальабсорбции при заболеваниях кишечника (хронический неспецифический энтероколит, целиакия, спру, болезнь Уиппла и др.) характеризуется упорной диареей, соответствующими изменениями копрограммы и признаками витаминной недостаточности.
Гипопротеинемические отеки, большинство которых ранее считали идиопатическими, могут являться следствием экссудативной энтеропатии, сопровождающейся потерей белка через кишечную стенку, например, в результате множественных язв или опухолей кишечника, лимфогранулематоза и др. Об этой патологии следует помнить в каждом случае гипопротеинемии, которую невозможно объяснить поражением печени или почек. Подтвердить диагноз позволяет проба Гордона, при которой в просвете кишечника появляются введенные внутривенно меченные радионуклидами альбумин или декстран.
Для микседемы характерен общий отек, при котором надавливание на кожу не оставляет следа. Кожа грубая, шероховатая, плотная. Диагностировать заболевание позволяют такие признаки, как увеличение массы тела, заторможенность, замедленные речь и движения, сонливость, утомляемость, низкий голос, выпадение волос, а также склонность к брадикардии и артериальной гипотензии. Диагноз подтверждают результаты определения уровня гормонов щитовидной железы в крови.
Причиной отеков может быть также прием ряда лекарственных препаратов, способствующих задержке почами Na + и воды: гормональных — глюкокортикостероидов, эстрогенов, прогестерона, тестостерона; антигипертензивных — гидралазина, миноксидила, аметилдопы, клофелина, алкалоидов раувольфии, гуанетидина; блокаторов кальциевых каналов — производных дигидропиридина; нестероидных противовоспалительных — бутадиона, индометацина, ибупрофена и др.; антидепрессантов (ингибиторов МАО).
Отеки беременных обусловлены повышением проницаемости капилляров, гипоальбуминемией, а во второй половине беременности — сдавлением брюшных вен. Во всех случаях отеков у беременных следует исключить сердечную недостаточность и патологию почек.
Циклические (периодические) отеки неизвестной этиологии встречаются исключительно у женщин. Они нестойкие и появляются периодически, часто (но не всегда!) в предменструальный период, иногда также в период между менструациями и во время менопаузы. В большей части случаев такие отеки локализуются симметрично на обеих нижних конечностях, но могут появляться и на лице, в области век, обусловливая подчас значительные колебания массы тела больных. Они часто сочетаются с ожирением. Какие-либо органические изменения в органах отсутствуют. Диагноз ставят после исключения всех возможных причин отека, прежде всего гипопротеинемии, нарушения венозного и лимфатического оттока.
У женщин любого возраста могут отмечаться в различной степени выраженные отеки в области лодыжек, появляющиеся обычно к вечеру. Они иногда исчезают на несколько месяцев, а затем без видимой причины появляются снова. Диагноз таких идиопатических отеков устанавливают методом исключения.
Местные отеки чаще асимметричны, но могут одинаково поражать обе конечности, в основном верхние.
Венозные отеки. Внезапное появление отека одной из нижних конечностей очень характерно для тромбоза глубоких вен. Он может наблюдаться при инфекционных заболеваниях, опухолях, а также вследствие стаза крови у лежачих больных, особенно при наличии сердечной недостаточности. Причиной нарушения венозного оттока может служить и сдавление этих сосудов извне опухолью или лимфатическими узлами. В таких случаях отек развивается медленно.
Венозные отеки могут быть обусловлены также хронической венозной недостаточностью на почве варикозного расширения вен, их посттромбофлебитической несостоятельности (посттромбофлебитический синдром) и других причин.
При тромбозе или сдавлении вен таза отеки распространяются на обе нижние конечности, а при локализации препятствия на уровне нижней полой вены — также на кожу живота и область поясницы. Другими проявлениями этого так называемого синдрома нижней полой вены являются расширение коллатералей в области живота, а при нарушении кровотока проксимальнее места впадения печеночных вен — также асцит и голова медузы.
При синдроме верхней полой вены отмечаются значительный отек и цианоз верхней половины туловища, лица, затылка (последний в отличие от сердечных отеков!), шеи (воротник Стокса), плечевой области, верхних конечностей, которые более выражены в горизонтальном положении больного. Вскоре на передней поверхности грудной клетки появляется сеть коллатералей. Причинами этого синдрома являются рак легкого, туберкулез, аневризма аорты, медиастинит, опухоль средостения, лимфопролиферативные заболевания, тромбофлебит. Особенностями местных венозных отеков являются цианоз кожи и усиление ее поверхностного венозного рисунка (венозные звезды), а также уменьшение отека при возвышенном положении конечности. Для острого венозного тромбоза характерны также спонтанная болезненность и боль при пальпации над пораженной веной, а для хронического венозного стаза — пигментация кожи и трофические язвы. Подтвердить диагноз и установить локализацию обструкции или несостоятельности венозного кровотока позволяют допплеровское ультразвуковое исследование вен и импедансная плетизмография, а в спорных случаях — флебография.
Лимфатические отеки, обусловленные застоем лимфы, в большинстве случаев односторонние, отечная ткань плотная на ощупь, безболезненная при надавливании, кожа над ней утолщена (свиная кожа). При возвышенном положении конечности отечность уменьшается медленнее, чем при венозных отеках, а след от надавливания сохраняется дольше. Со временем может происходить значительное разрастание соединительной ткани и развивается так называемый отечный склероз, или индурация, при которой надавливание пальцем не оставляет следа.
Наиболее частой причиной воспалительной формы лимфатического отека является дерматофития, при которой микротрещины кожи в межпальцевых промежутках стоп служат входными воротами для патогенных микроорганизмов. Реже такой отек вызывает рожистое воспаление, лимфангиит, а также тропическое инфекционное заболевание филяриоз, при котором резко выраженный лимфатический отек получил название слоновости, отечная кожа гиперемирована и горячая на ощупь.
Обструктивные лимфатические отеки возникают чаще всего при метастатическом поражении лимфатических узлов в случае опухолей тазовых органов или лимфом либо после хирургического вмешательства и рубцевания лучевого поражения. Исключить их венозное происхождение в таких случаях позволяет наличие хорошей проходимости глубоких вен конечности, которую устанавливают с помощью допплеровского исследования. При подозрении на опухолевый процесс в брюшной полости диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии.
Идиопатические лимфатические отеки чаще бывают односторонними и появляются без видимой причины пре имущественно у лиц женского пола в возрасте от 10 до 40 лет. Они могут носить семейный характер. При лимфоангиографии часто отмечаются врожденные аномалии — гипо- или аплазия лимфатических сосудов либо их варикозное расширение.
Жировые отеки (липоэдема), по-видимому, связаны со скоплением жира в подкожной соединительной ткани. Они локализуются на нижних конечностях, встречаются исключительно у женщин, страдающих ожирением, имеют симметричное расположение и, как другие ортостатические отеки, могут усиливаться в вертикальном положении. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют наличие спонтанной и пальпаторной боли в пораженных конечностях и отсутствие изменений при возвышенном положении конечности. Отечная ткань имеет очень мягкую консистенцию, отек распространяется на голени и бедра, не поражая ступни и пальцы ног. Кожа над ним не изменена.
Асимметричный локальный отек аллергического происхождения чаще отмечается на лице, но может иметь самую различную локализацию, в том числе во внутренних органах. К разновидностям такого отека относятся связанный с воздействием аллергена отек Квинке и возникающий вне зависимости от аллергического фактора наследственный, ангионевротический отек на почве отсутствия одного из компонентов системы комплемента.
Сердечные отеки часто приходится дифференцировать с банальными ортостатическими, которые появляются у здоровых лиц в области лодыжек после длительного стояния, сидения, ходьбы, особенно у страдающих плоскостопием и ожирением. Они обычно симметричны и слабо выражены. Такие отеки, по-видимому, связаны с недостаточностью мышечной помпы, способствующей кровотоку в венах.
Излюбленной локализацией характерного плотного отека кожи при склеродермии являются кисти рук, предплечья, голени, лицо, реже — верхняя часть туловища. Кожа не берется в складку, у ряда больных гиперпигментирована, определяются телеангиэктазии. При распространенных отеках поставить правильный диагноз позволяют другие признаки системного заболевания.
Рефлекторная симпатическая дистрофия может быть связана с травмой или поражением внутренних органов, например, с инфарктом миокарда. В начальной стадии для нее характерен умеренный асимметричный отек конечности, чаще верхней. Отсюда одно из названий этого заболевания— синдром плечо — кисть. Пораженная конечность влажная на ощупь и сохраняет обычную окраску и температуру. Подкожные вены набухшие. Больных беспокоят боль при движениях и парестезии, к которым присоединяются слабость и видимая атрофия мышц, а затем — остеопороз. Со временем отек уменьшается. Асимметричные отеки могут отмечаться также в области парализованной конечности у больных с инсультом и при неврите соответственно локализации пораженного нерва. Такие отеки объясняют повышением проницаемости капилляров вследствие нарушения иннервации, обусловленного поражением нервной системы.
Подход к больному с периферическими отеками. Важное значение имеют данные анамнеза. Спонтанная боль в пораженной конечности характерна для тромбофлебита, воспалительных лимфатических отеков или костно-мышечной патологии. Уменьшение после ночного сна свойственно всем ортостатическим отекам. Этот признак значительно меньше выражен при лимфатических отеках и отсутствует при липоэдеме. Общие отеки могут перемещаться в отлогие места (крестец), что создает иллюзию их уменьшения. Одышка при обычной физической нагрузке или в горизонтальном положении указывает на возможное заболевание сердца, упорная диарея и похудение — на нарушение всасывания белка. Важное значение имеют наличие в анамнезе гепатита, желтухи, изменений в моче. Необходимо также уточнить, не принимает ли больной препарат, который может вызывать отеки.
При клиническом обследовании обращают внимание на локализацию и распространенность отеков. Так, отек одной из нижних или верхних конечностей в большинстве случаев является результатом нарушения венозного или лимфатического оттока и реже — неврологического заболевания. Общий отек, наиболее выраженный после сна в области век и лица, характерен для гипопротеинемии. Более редкими причинами отека лица являются микседема и аллергические реакции. Такой отек может быть и идиопатическим. Симметричные отеки нижних конечностей по типу ортостатических обусловлены сердечной недостаточностью, нарушением венозного оттока в области малого таза или являются липоэдемой, или идиопатическими — циклическими, или беспричинными. Реже они связаны с двусторонней венозной недостаточностью, например с варикозным расширением вен. Для их лучшего выявления больного осматривают в положении стоя. Жировой отек отличает симметричная отечность голеней и бедер, не распространяющаяся на стопы и пальцы. У лежачих больных ортостатические отеки наиболее выражены в области крестца. Отек лица, волосистой части головы, шеи, плечевой области и верхних конечностей характерен для синдрома верхней полой вены.
При осмотре кожи следует иметь в виду, что бледная кожа характерна для почечных и гипопротеинемических отеков, акроцианоз — для хронической сердечной недостаточности, теплый диффузный цианоз — для хронического легочного сердца. Локальный цианоз и расширение мелких подкожных вен в области отека указывают на нарушение венозного оттока, коричневатая пигментация на медиальной поверхности дистальной части нижней конечности — на хроническую венозную недостаточность значительной давности. Микоз стоп предрасполагает к возникновению лимфатических отеков.
Плотный отек, более или менее локальный, и невозможность взять кожу в складку характерны для склеродермии, а менее плотный с утолщением кожи — для нарушения лимфатического дренажа и микседемы. Наоборот, мягкая консистенция отечных тканей является признаком липоэдемы.
Боль при пальпации тканей над пораженной веной свойственна тромбозу глубоких вен. Более распространенная пальпаторная болезненность отечных тканей характерна для жирового отека, а локальная — для поражения костно-мышечной системы.
Ценную информацию дает осмотр шейных вен и особенно измерение ЦВД. Набухание вен и повышение ЦВД характерны для застойной сердечной недостаточности и позволяют исключить цирроз печени как причину асцита и отека нижних конечностей. Эти же признаки могут отмечаться при почечных отеках вследствие гиперволемии у больных с острой почечной недостаточностью. При синдроме верхней полой вены отеки головы, шеи, плечевого пояса и верхних конечностей со провождаются повышением в ней давления при неизмененном давлении в венах нижних конечностей.
Кроме набухания шейных вен на возможный сердечный генез отеков указывают тахипноэ, тахикардия, аритмия и особенно кардиомегалия. Уточнить характер поражения сердца позволяет тщательное исследование сердечно-сосудистой системы.
Периферические отеки в сочетании с гепатомегалией могут иметь сердечный либо печеночный генез, а также отмечаются в ряде случаев окклюзии нижней полой вены.
Объем лабораторного и инструментального обследования определяется предварительным диагнозом, который ставят на основании клинических данных. К дополнительным методам диагностики причины отеков относятся: определение содержания общего белка в сыворотке крови и белковых фракций, функциональные печеночные пробы, функциональные почечные пробы, анализы мочи общий и специальные, копрограмма, определение содержания Т4 и Т3 в сыворотке крови, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости, радионуклидная ренография, рент генография кишечника, колоноскопия с биопсией, допплеров-ское ультразвуковое исследование вен, импедансная плетизмо графия, флебография, компьютерная томография органов брюшной полости, компьютерная томография органов грудной полости, лимфангиография.
При вероятных общих отеках прежде всего определяют содержание общего белка или альбуминов в сыворотке крови. При его значительном снижении, свидетельствующем о гипопротеинемическом генезе (или, по крайней мере, компоненте) отеков, проводят дифференциальную диагностику между нефротическим синдромом, циррозом печени, алиментарной белковой недостаточностью и экссудативной энтеропатией. С учетом клинических данных решить эту задачу помогают соответственно исследование мочи, функциональные печеночные пробы, УЗИ и сканирование печени, копрограмма и определение содержания жира в кале, рентгенография кишечника, колоноскопия и, по показаниям, биопсия его слизистой оболочки.
При отсутствии гипопротеинемии прежде всего следует дифференцировать застойную сердечную недостаточность и первичную задержку почками Na + и воды, т. е. почечную недостаточность. Подтвердить сердечный генез общих отеков, кроме измерения ЦВД, позволяют данные рентгенографии органов грудной клетки и эхокардиография, при которых в большинстве случаев определяется дилатация его полостей — всех или только правых отделов. Исключение составляют констриктивный перикардит, амилоидоз сердца и рестриктивная кардиомиопатия, при подозрении на которые требуется катетеризация сердца. В большинстве случаев отмечаются также патологические изменения на ЭКГ. Их отсутствие, однако, не исключает сердечного происхождения отеков, равно как и наличия этих изменений недостаточно для его подтверждения.
Для диагностики первичной почечной патологии с нарушением выделительной функции определяют содержание креатинина и электролитов в сыворотке крови и производят соответствующие анализы мочи и инструментальное обследование почек.
При подозрении на микседему определяют содержание Т4 и Т3в сыворотке крови.
Исключив после дополнительного обследования известные причины отеков, их расценивают как идиопатические.
При вероятном местном характере отеков подтвердить непроходимость вен или венозный стаз из-за их несостоятельности позволяют ультразвуковое допплеровское исследование и плетизмография (тромбоз), а в неясных случаях рентгеноконтрастная или радионуклидная (при аллергии на контрастное вещество) флебография.
При подозрении на обструктивные лимфатические отеки (отсутствие признаков воспаления, возраст старше 40 лет) для выявления опухолевого процесса производят компьютерную томографию органов брюшной полости. После исключения патологии вен, жирового отека и источника лимфатической обструкции в случае возникновения таких асимметричных отеков у лиц в возрасте до 40 лет склоняются в пользу идиопатического лимфатического отека.
