Дифференциальная диагностика и лечение при обмороках

Обморок, или синкопе, — это внезапная кратко­временная потеря сознания, сопровождающаяся ут­ратой постурального тонуса, которая проходит са­мостоятельно.

Распространенность. По данным фремингемского исследования, базирующегося на наблюдении более 5000 человек в течение 26 лет, обморок встречается у 3 % мужчин и 3,5 % женщин. Примерно у 30 % та­ких больных обмороки возникают повторно. В по­давляющем большинстве случаев — у 79 % мужчин и у 88 % женщин — обмороки отмечаются при от­сутствии видимой патологии со стороны сердца и нервной системы. При этом они возникают впер­вые обычно в зрелом возрасте — в среднем в 52 года и 50 лет соответственно. Подверженность таким изолированным обморокам возрастает с возрастом ( D . Savage и соавт., 1985).

Физиология мозгового кровообращения. Мозго­вой кровоток в норме составляет 10—15 % величины МОС в покое и поддерживается в довольно узких пределах — 50—60 мл(мин) 100 г ткани — благодаря способности к местной саморегуляции путем изме­нений сосудистого тонуса при колебаниях системно­го (перфузионного) давления. Другие механизмы, участвующие в его регуляции, включают:

— местное изменение тонуса сосудов в зависи­мости от уровней РС0₂, Р0₂ и, в меньшей степени, рНартериальной крови. При этом значение симпа­тической иннервации сосудов мозга весьма невелико. Она обеспечивает главным образом вазоконстрик-цию при резком повышении системного АД. Роль парасимпатической части вегетативной нервной си­стемы остается неясной;

— системную рефлекторную регуляцию ОПСС и ЧСС с
помощью барорецепторного рефлекса, что имеет важное зна­
чение при системной артериальной гипотензии;

— поддержание постоянства объема внутрисосудистой
жидкости почками и ренин-ангиотензин-альдостероновой си­
стемой.

Минимальная величина доставки кислорода головному мозгу, необходимая для сохранения сознания и постурально-го тонуса, составляет около 3 мл(мин)100 г. Ее снижение про­должительностью более чем 10 с вследствие кратковременно­го несрабатывания механизмов поддержания постоянства мозгового кровотока приводит к возникновению обморока.

Причины обмороков. Обмороки разделяются на 3 большие группы: 1) не связанные с органическими заболеваниями серд­ ца; 2) связанные с органическими заболеваниями сердца; 3) об­ мороки, причина которых не установлена. Наиболее часто встречается первая категория обмороков. По сводным данным R . Lewis и соавторов (1996), их удельный вес у таких больных в целом составляет 46 %, достигая 64 % среди обращающихся по скорой помощи. С заболеваниями сердца связаны соответ­ственно 18 и 8 % обмороков, тогда как на долю обмороков не­установленной этиологии приходится 36 и 28 % случаев. Пер­вые две группы обмороков существенно отличаются также по причинам возникновения и прогнозу.

В зависимости от причин выделяют следующие виды обмо­роков:

I . Обмороки, не связанные с заболеваниями сердца:

I ) рефлекторного происхождения (обусловленные наруше­ниями нервной регуляции АД):

а) ваго-вагальные, или эмоциональные;

б) при синдроме сонного синуса;

в) связанные с кашлем и чиханьем;

г) связанные со стимуляцией пищеварительного тракта

(глотанием, актом дефекации);

д) связанные с мочеиспусканием;

е) при повышении внутригрудного давления {игра на ду­
ховых инструментах, подъем тяжестей);

ж) при нырянии;

2) при ортостатической артериальной гипотензии, обуслов­
ленной нарушениями вегетативной регуляции АД:

а) при первичной вегетативной недостаточности:

— идиопатической ортостатической артериальной ги­потензии;

— прогрессирующей вегатативной недостаточности с множественной атрофией органов и систем (синд­ром Shy — Drager );

б) при вторичной вегетативной недостаточности, свой­
ственной сахарному диабету, миастении, нейропатии,
связанной со злокачественными опухолями, инфек­
циями центральной нервной системы (сифилис и др.),
повреждениями и опухолями спинного мозга, а также
некоторыми болезнями обмена веществ (порфирия,
болезнь Фабри);

в) при ортостатической артериальной гипотензии, свя­
занной с приемом лекарственных препаратов;

3) при цереброваскулярных заболеваниях — окклюзирую-
щих поражениях экстракраниальных артерий, синдроме
подключичного обкрадывания, вследствие остеохондроза
и артроза шейного отдела позвоночника или добавочно­
го шейного ребра;

II . Обмороки, связанные с заболеваниями сердца:

1) при первичных нарушениях проводимости и сердечного
ритма:

а) синдроме слабости синусового узла;

б) предсердно-желудочковых блокадах;

в) пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях;

г) пароксизмальной желудочковой тахикардии, в том чис­
ле типа пируэт;

д) вследствие нарушений функции • имплантированного
электрокардиостимулятора;

2) при заболеваниях сердца с низким и(или) фиксирован­
ным МО С:

а) заболеваниях левых отделов сердца:

— стенозе устья аорты;

— гипертрофической кардиомиопатии;

— остром инфаркте миокарда;

— дисфункции протезированных клапанов; б) заболеваниях правых отделов сердца:

— синдроме Эйзенменгера;

— первичной легочной гипертензии;

— ТЭВЛА;

— тетраде Фалло;

— тампонаде сердца;

— стенозе устья легочной артерии.

III . Обмороки, причина которых не установлена.

Особенности патогенеза, клинических проявлений и диа­гностики отдельных видов обмороков. Обмороки рефлектор­ного происхождения, обусловленные нарушениями нервной ре­гуляции АД, являются наиболее распространенным видом об­мороков. В их основе лежит гипоперфузия головного мозга, вызванная снижением ОПСС и системной артериальной гипо-тензией, которая часто сопровождается более или менее выра­женной брадикардией. При этом компенсаторного повышения МОС не происходит, Как показывают данные транскраниаль­ного допплеровского исследования, определенную роль может играть также парадоксальный спазм мозговых артерий.

Обмороки, относящиеся к этой группе, отличаются главным образом по факторам, их вызывающим (триггерам), и локали­зации рецепторов афферентных нервных сигналов, возбужда­ющихся под действием механических, химических, болевых и других раздражителей. Источник возбуждения афферентного пути может находиться также непосредственно в центральной нервной системе, например при так называемых эмоциональ­ных обмороках. Изучается значение механо- или барорецеп-торов сердца, особенно левого желудочка. Об их важности свидетельствует факт повышения подверженности обморокам при уменьшении центрального объема крови, что отмечается при дегидратации, кровотечении, переходе в вертикальное по­ложение.

По афферентным путям возбуждение поступает в центры регуляции функции сердечно-сосудистой системы продолго­ватого мозга и посредством резкого уменьшения эфферент­ной симпатической активности вызывает расширение пери­ферических артериол главным образом скелетных мышц.

Возникающее при этом также повышение активности эффе­рентных блуждающих нервов приводит к брадикардии. В од­них случаях в рефлекторном ответе преобладает вазодилата-торная реакция, и такие обмороки носят название вазодепрес-сорных, а в других — брадикардия с периодами асистолии (так называемые кардиоингибиторные обмороки), У большинства таких больных, однако, обмороки имеют смешанное проис­хождение. Важным условием для возникновения рефлектор­ного обморока является также нарушение нормального функ­ционирования барорецепторной обратной связи.

Факторы, обусловливающие подверженность рефлектор­ным обморокам, изучены недостаточно. Отмеченное у этих пациентов увеличение содержания в крови норадреналина свидетельствует о возможной роли повышения р-адренерги-ческого тонуса. Имеются также данные о меньшей выражен­ности повышения активности ренина в плазме крови при пробе с пассивным подъемом головы (см. ниже).

Вазовагальные, или эмоциональные, обмороки являются ситуационно обусловленными. Они отмечаются у лиц любого возраста, часто связаны с неприятными зрелища­ми, болью, эмоциями (страх, испуг) и возникают при длитель­ном пребывании в душном жарком помещении, на солнце. Способствующими факторами являются ощущение голода, утомление, дегидратация (например, вследствие кровопотери, обильного потоотделения), повышение температуры тела, а также беременность, анемия, длительное пребывание в гори­зонтальном положении из-за болезни. Обмороки обычно воз­никают в положении стоя и лишь изредка — лежа. В течение нескольких минут до наступления полной или частичной по­тери сознания больные, как правило, ощущают нехватку воз­духа, потливость, тошноту, дискомфорт в области надчревья, снижение слуха. Иногда, чаще у людей пожилого возраста, эти продромальные симптомы отсутствуют, что может приво­дить к падению и травмам. Такие обмороки трудно отличить от приступов Морганьи — Адамса — Стокса (см. ниже). Непо­ средственно перед обмороком появляются резкая бледность и расширение зрачков, что можно установить со слов окружаю­щих. В положении лежа сознание быстро возвращается, одна­ко более или менее длительное время — от нескольких минут

до нескольких часов — могут сохраняться слабость, тошнота, бледность, потливость и относительная брадикардия.

Диагноз ваго-вагальных обмороков ставят на основании ха­рактерной клинической картины и подтверждают с помощью пробы с пассивным подъемом головного конца кровати (см. ниже), что позволяет воспроизвести симптомы и (или) зафик­сировать снижение АД и ЧСС.

Синдром сонного синуса является второй наиболее распространенной причиной обмороков рефлекторного про­исхождения. Гиперчувствительность сонного синуса в виде преходящих урежения сердечного ритма и снижения АД при надавливании на шею в его проекции является частым явле­нием и лишь при резкой выраженности сопровождается крат­ковременной потерей сознания. Возникающий при этом обмо­рок в большинстве случаев носит характер кардиоингибитор-ного, будучи обусловлен выраженной синусовой брадикардией, синоаурикулярной или предсердно-желудочковой блокадой вы­ сокой степени, но может быть также вазодепрессорным и сме­шанного типа.

Болеют чаще лица пожилого возраста, особенно мужчины. Обморок обычно возникает без предвестников, связан с пово­ротом головы, особенно если ворот одежды тугой, или брить­ем. Отмечены случаи возникновения таких обмороков при опухолях шеи и увеличении лимфатических узлов вблизи сон­ного синуса. Подтвердить диагноз позволяет воспроизведение клинической картины обморока или регистрация периода аси­столии продолжительностью более 5 с и снижения систоличе­ского АД на 30 мм рт. ст. и более с помощью осторожного мас­ сажа сонного синуса в течение 5—10 с. Перед его проведени­ем, однако, необходимо исключить окклюзирующее пораже­ние сонных артерий с помощью допплеровского исследования.

Обмороки при кашле обусловлены снижением моз­гового кровотока при резком повышении давления спинно­мозговой жидкости. Встречаются чаще у детей и мужчин тру­доспособного возраста, болеющих хроническим бронхитом.

Обмороки, связанные с глотанием, могут возни­кать как у больных с опухолями, дивертикулом, стриктурой или спазмом пищевода, так и (реже) у лиц без его видимой патологии. При этом возбуждение афферентного пути ре-

флекторной дуги вызывается растяжением пищевода, что часто сопровождается дисфагией и болью.

Обмороки, связанные с мочеиспусканием, воз­никают без предвестников, чаще у мужчин во время или сра­зу после опорожнения мочевого пузыря в ночное время. Спо­собствующими факторами служат прием перед сном большого количества спиртных напитков и связанная с действием алко­голя и нахождением в теплой постели периферическая вазоди- латация. Потеря сознания является следствием резкого сниже­ния ОПСС в ответ на уменьшение внутрибрюшного давления. Сходный патогенез имеет обморок, возникающий после быст­рого удаления большого объема асцитической жидкости.

Триггером обмороков во время дефекации служит резкая декомпрессия прямой кишки. Определенную роль мо­жет играть также эффект пробы Вальсальвы — снижение ве­нозного возврата и, как следствие — МОС и АД. Эти обморо­ки отмечаются чаще у лиц пожилого возраста в ночное время.

Возникновение обморока или предобморочного состояния при ортостатической артериальной гипотензииобусловлено резким снижением перфузионного давления в сосудах голов­ного мозга вследствие нарушения вегетативного обеспечения адаптации к изменению положения тела. При идиопати-ческой ортостатической артериальной гипотен­зии вследствие первичной вегетативной недо­статочности в случае отсутствия видимой неврологичес­кой патологии этому способствуют избыточное скопление крови в венозной системе при продолжительном пребывании в постели из-за болезни, длительном стоянии, беременности, дегидратации (в том числе при надпочечниковой недостаточ­ности, феохромоцитоме, сахарном диабете) и физическая де-тренированность. Болеют чаще мужчины пожилого возраста. Обмороки возникают обычно по утрам и могут провоциро­ваться жарой в помещении и физической нагрузкой. В отли­чие от обмороков ваго-вагального происхождения они не со­провождаются брадикардией, повышенным потоотделением и выраженным побледнением кожи. При тщательном рас­спросе часто удается выявить начальные признаки вегетатив­ной дисфункции других органов и систем — запор, наруше­ния мочеиспускания и потенции.

Дш подтверждения диагноза используют пробу с пассив­ным подъемом головного конца кровати. Ее результат счита­ется положительным при появлении в течение 5 мин одного или более из следующих критериев: а) снижения систоличе­ского АД на 30 мм рт. ст. или более; б) снижения диастоличе-ского АД на 15 мм рт. ст. или более; в) снижения среднего АД на 20 мм рт. ст. или более ( P . Low и соавт., 1995).

Сходную картину имеют обмороки при прогрес­сирующей вегетативной недостаточности с мно­жественной атрофией органов и систем. Заболе­вание характеризуется дегенеративными изменениями в цент­ральных ядрах блуждающего нерва, substantia nigra мозжечка, боковых столбах спинного мозга и симпатических ганглиях. Это обуславливает преимущественное поражение афферент­ных путей рефлексов, регулирующих адаптацию сосудистого тонуса к изменениям положения тела, в то время как при идиопатической ортостатической артериальной гипотензии поражаются эфферентные пути, Обмороки могут быть как первым проявлением системного заболевания, так и появ­ляться на фоне полиорганной симптоматики.

В клинической практике значительно чаще приходится встречаться с вторичной вегетативной недостаточ­ностью вследствие нейропатий, обусловленных хроничес­кими заболеваниями обмена веществ (сахарный диабет, пор-фирия и др.), злокачественными опухолями, инфекциями.

Ортостатическая артериальная гипотензия лекарственного генеза как причина обмороков может быть связана с приемом различных периферических вазоди-лататоров (нитратов, а-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов), симпатолитических, моче­гонных средств, транквилизаторов, антидепрессантов и пре­паратов, применяемых для лечения паркинсонизма.

При цереброваскулярных заболеваниях истинные обмороки встречаются относительно редко и часто требуют дифферен­циальной диагностики с имитирующими их транзиторными ишемическими атаками и головокружением.

При тяжелых окклюзирующих поражениях брахиоцефаль-ных и сонных артерий вследствие атеросклероза или болезни Такаясу обмороки могут возникать при относительно неболь-

шом снижении АД, вызванном преходящим уменьшением МОС, как, например, при переходе в вертикальное положе­ние. Их причиной может быть также механическое сдавление позвоночных артерий при выраженном остеоартрозе шейного отдела позвоночника или наличии добавочного шейного ребра, обусловленное переразгибанием головы и ее резким поворо­том в сторону. При этом, однако, обморок следует отличать от головокружения как проявления вертебрально-базилярной не­достаточности (см. ниже).

Синдром подключичного обкрадывания, обусловленный выраженным стенозом в проксимальном сегменте этой арте­рии, может вызывать обморок при движениях верхней ко­нечности из-за уменьшения мозгового кровотока в результа­те сброса крови в ее дистальный сегмент. Диагностическое значение имеют снижение сегментарного давления на плече­вой артерии со стороны поражения и выслушивание сосуди­стого шума в проекции сужения.

При наличии заболеваний сердца первичные нарушения ритма и проводимости являются самой частой причиной об­мороков. Их возникновение у таких больных обусловлено резким снижением АД в результате критического уменьшения МОС как следствия выраженной брали- или тахикардии. Кроме величины ЧСС, развитие симптоматичной артериаль­ной гипотензии зависит от наличия дисфункции миокарда же­лудочков и ее выраженности, центрального объема крови и реактивности периферических сосудов.

При синдроме слабости синусового узла, обус­ловленном первичными дистрофическими изменениями и фиброзом в синусовом узле и миокарде предсердий, возник­новение обмороков вызывают паузы продолжительностью 10—15 с и более, которым способствует преходящее повыше­ние тонуса блуждающего нерва. Такие паузы могут отмечать­ся после окончания эпизода свойственной этим больным мер­цательной аритмии или предсердных экстрасистол.

Обморок как проявление синдрома Морганьи — Адам с а — С токе а при предсердно-желудочковой блокаде II — III степени развивается либо в момент ее возникновения, в период разогрева нижележащего водителя ритма, либо, в случаях стойкой предсердно-желудочковой блокады, при

замедлении или временном отказе этого водителя, когда сни­женный МОС не может обеспечить адекватный мозговой кровоток. Таким приступам больше подвержены больные с дистальным типом блокады, обусловленным органическим по­ ражением волокон Гиса — Пуркинье. При нарушениях внут-рижелудочковой проводимости риск возникновения присту­па Морганьи — Адамса — Стокса повышен при двухпучко-вых (бифасцикулярных) блокадах в сочетании с удлинением интервала Р— Q , особенно когда продолжительность интер­вала Н— V превышает 100 мс. Следует помнить, что при забо­леваниях проводящей системы сердца причиной обмороков могут быть не только брадиаритмии, но и желудочковая тахи­кардия.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикар­дии относительно редко приводят к кратковременной потере сознания, даже при наличии указанных выше способствую­щих факторов. Среди различных форм этой аритмии основ­ной причиной обмороков является реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, часто протекающая с выраженным учащением ритма желудочков. При предсердно-желудочковой узловой тахикардии нарушению гемодинамики может способ­ствовать совпадение систолы желудочков и предсердий. Под­твердить связь суправентрикулярной тахикардии с обморо­ком позволяет воспроизведение сопутствующей ему симпто­матики при индукции аритмии с помощью программируемой ЭКС.

Среди всех видов аритмий возникновение обмороков чаще всего вызывает желудочковая тахикардия, в том чис­ле типа пируэт на фоне удлиненного интервала Q —Т. В большинстве случаев она связана с тяжелым органическим поражением миокарда, сопровождающимся его выраженной дисфункцией, которая при учащении ритма способна приво­дить к выраженной артериальной гипотензии. Установление такого генеза обмороков с помощью неинвазивных методов диагностики — суточного мониторирования ЭКГ и ее регист­рации с помощью специального устройства, активируемого больным при появлении первых симптомов нарушения состо­яния или сразу после прихода в себя после обморока, однако, сопряжено со значительными трудностями ввиду редкости спон-

тайного возникновения желудочковой тахикардии. Поэтому

для ее индукции и оценки влияния на гемодинамику часто приходится прибегать к ЭФИ.

При ряде органических заболеваний сердца с низким МОС, не способным существенно увеличиваться при возрастании потребностей организма в кислороде и пи­тательных веществах, обмороки могут возникать и без связи с тяжелыми аритмиями или провоцироваться сравнительно доброкачественными нарушениями ритма, например паро­ксизмом мерцания предсердий с относительно небольшой та­хикардией. Для большинства таких заболеваний характерно наличие препятствия изгнанию крови из левого или правого желудочка или нарушения их наполнения в период диастолы, При этом важную роль в снижении системного АД и перфу­зии головного мозга приобретают рефлекторные перифери­ческая вазодилатация и брадикардия, которые не сопровож­даются адекватным приростом МОС. Этот механизм обуслов­ливает возникновение обмороков при физической нагрузке у больных с клапанным стенозом устья аорты и гипертрофичес­ кой кардиомиопатией. При тетраде Фалло снижение ОПСС сопровождается увеличением величины внутрисердечного сброса крови справа налево, что приводит к усугублению вы­раженности артериальной гипоксемии, способном вызвать об­морок. Рефлекторная системная вазодилатация в сочетании с редукцией сосудистого русла легких часто вызывает обмороки при развитии ТЭВЛА, а также при высоких первичной легоч­ной гипертензии и легочной гипертензии вследствие синдро­ма Эйзенменгера в условиях физической нагрузки. Для боль­ных с миксомой левого предсердия характерна связь обморо­ков с определенным положением тела. Преходящее и подчас значительное препятствие току крови может возникать при дисфункции протезов клапанов сердца. При тампонаде сердца, сопровождающейся резким нарушением наполнения обоих желудочков, обмороки встречаются редко, главным образом при присоединении нарушений ритма.

Обморок может быть одним из первых проявлений острого инфаркта миокарда. Так, по данным М. Pathy (1967), его часто­ та в дебюте этого заболевания у больных в возрасте старше 65 лет составляет 7 %. Патогенез таких обмороков сложен и

обусловлен сочетанием нескольких факторов — таких, как преходящее снижение МОС, остро возникшие нарушения сердечного ритма и проводимости и рефлекторные вазодила-тация и брадикардия. Последние наиболее характерны для острого инфаркта миокарда задней локализации (рефлекс Бе-цольда — Яриша).

Многофакторный патогенез обмороков встречается также у больных пожилого возраста при отсутствии острых сердеч­ных катастроф. Благоприятными условиями для их возник­новения являются развивающееся с возрастом нарушение функционирования рефлексов, в частности барорецепторно-го, уменьшение резерва мозгового кровотока из-за патологии экстракраниальных артерий и шейного отдела позвоночника и наличие хронических полиорганных заболеваний. Послед­ние приводят к снижению МОС и гипоксии и обусловлива­ют необходимость полифармакотерапии, включающей спо­собствующие развитию обмороков препараты.

Дифференциальная диагностика при обмороках предус­ матривает разграничение истинных обмороков и имитирую­щих их состояний и установление причины обморока.

Обморок и предобморочное состояние необходимо отли­чать от потери сознания при внезапной остановке кровообра­щения и дыхания (клинической смерти) и судорожном синд­роме, от головокружения, в частности при транзиторных ише-мических атаках, псевдообмороков при панических атаках и истерии, а также от нарушения сознания при гипогликемии и гипоксии.

Если больной приходит в себя только после сердечно-ле­гочной реанимации или электрической либо фармакологиче­ской кардиоверсии, состояние расценивают как внезапную сердечную смерть, а не как обморок.

Для судорожного синдрома при эпилепсии, в от­личие от обморока, характерны следующие признаки: а) пред­шествующая аура; б) наличие стойких тонических и клоничес- ких судорог с закатыванием глаз; в) непроизвольные мочеис­ пускание и дефекация; г) отсутствие снижения АД и тахикар­дия; д) возникновение независимо от положения тела, в том числе — лежа; е) большая длительность потери сознания; ж) со­ хранение после приступа состояния спутанности и оглушения,

Большие трудности представляет распознавание акинетичес­ких судорог, проявляющихся преходящими мышечной гипо­тонией и недоступностью больного контакту. Диагностичес­кое значение в таких случаях имеют начало заболевания в детском возрасте, наличие подобных состояний в анамнезе и отмечаемое очевидцами отсутствие в это время побледнения кожи. Подтвердить диагноз судорожного синдрома можно при выявлении характерных изменений на электроэнцефало­грамме в межприступный период.

Хотя преходящее головокружение, особенно при транзиторных ишемических атаках, больные часто описывают как нарушение или потерю сознания, тщатель­ный анализ клинической картины приступа позволяет уточ­нить диагноз. Для головокружения характерно ощущение движения либо окружающих предметов, либо самого боль­ного. При этом он может упасть, но не из-за нарушения по-стурального тонуса, а из-за потери равновесия. Как и при ва-го-вагальном обмороке, часто отмечаются бледность кожи и холодный пот, что, однако, не сопровождается свойственным обмороком снижением АД и уменьшением частоты пульса. После приступа часто головокружение возобновляется при повороте головы и сопровождается тошнотой; отмечаются нистагм и преходящее нарушение речи.

Гипервентиляция при синдроме панических атак приводит к снижению РС0₂ артериальной крови и час­то — мозгового кровотока. Это сопровождается ощущением спутанности сознания, головокружения, паники, наличия комка в горле, удушьем, похолоданием и онемением конечно­стей. В отличие от истинного обморока потери сознания не наступает, АД снижается незначительно и пульс ускорен. Клиническую картину такой панической атаки можно вос­произвести при гипервентиляции.

Имитируя обморок, больные истерией в присутствии зрителей медленно опускаются на пол, диван или кресло. Хотя они не реагируют на обращенную к ним речь и встряхивание, видно, что сознание полностью сохранено, а цвет кожи, пульс и АД не изменены. В таком состоянии пациенты могут пребы­ вать достаточно длительное время, до 1 ч, и приходят в себя постепенно, в отличие от быстрого восстановления сознания

при обмороках после перехода в горизонтальное положение. Весьма характерны также спокойствие и чувство отстранен­ности, с которыми больные описывают свои симптомы. Сле­дует иметь в виду, однако, что свойственная таким больным эмоциональная лабильность может предрасполагать к возник­новению истинных обмороков рефлекторного генеза.

При выраженной гипогликемии потере сознания предшествуют чувство голода, слабость, потливость. В отли­чие от обморока сознание утрачивается более постепенно и независимо от положения тела, не сопровождаясь существен­ной артериальной гипотензией. Пульс, наоборот, учащается. При внутривенном введении глюкозы больные быстро при­ходят в себя.

Потеря сознания может отмечаться также при диабе­тической, гипоксической (гиперкапнической) и других комах. При этом она наступает постепенно, после периода спутанности и нарушения поведения, сохраняется дли­ тельно и проходит только после проведения активного ле­чения.

После исключения возможности псевдообморока перехо­дят к установлению причины обморочного состояния. Это поз­ воляет дифференцированно подойти к оценке прогноза и про­ведению лечебно-профилактических мероприятий в каждом случае. Следует подчеркнуть, что обследование не должно ограничиваться определением потенциальной причины обмо­рока, а предусматривать получение достаточно убедительных доказательств связи его симптомов у данного больного с выявленной патологией. Так, например, обнаружение признаков синдрома преждевременного возбуж­дения желудочков не обязательно означает, что возникнове­ние обморока обусловлено реципрокной предсердно-желудоч-ковой тахикардией, так же как наличия на ЭКГ желудочковых экстрасистол высоких градаций еще не достаточно, чтобы сде­лать вывод о его аритмическом генезе.

Диастолический поиск следует проводить целенаправлен­но, в определенной последовательности (схема 7), что обес­печивает оптимальную информативность каждого исполь­зуемого метода. Так, например, при проведении сплошного специализированного неврологического обследования, вклю-

чающего электроэнцефалографию и компьютерную томогра­фию головы, полезную информацию можно получить лишь в 2 % случаев.

Поиск причины обморока обычно начинают с определения наличия или отсутствия органического заболевания сердечно­сосудистой системы и аритмии с помощью клинического об­следования и простых инструментальных методов — электро­кардиографии, рентгенографии грудной клетки, допплерэхо-кардиографии и, при подозрении на ИБС, нагрузочных проб. Эти данные позволяют также во многих случаях получить важную информацию о вероятной причине обморока. Так, связь с кашлем, глотанием, мочеиспусканием, дефекацией, поворотом головы, болью, стрессом, например при венепунк­ции или стоматологических манипуляциях, весьма характер­на для ситуационного обморока, а с физической нагрузкой — для стеноза устья аорты. Предположить ваго-вагальное про­исхождение обморока позволяет возникновение его в душ­ном и переполненном людьми помещении, после длительного нахождения в положении стоя. При этом важное значение имеют сведения очевидцев о появлении непосредственно пе­ред потерей сознания бледности и обильного потоотделения. При сборе анамнеза необходимо также расспросить о том, ка­кие больной принимал лекарственные препараты, в каких до­зах, и уточнить продолжительность их приема. Например, об­морок первой дозы является характерным осложнением фармакотерапии празозином, нитроглицерином, реже — кап-топрилом, а лечение мочегонными препаратами предраспола­гает к развитию гиповолемии и гипокалиемии. На фоне при­ема антиаритмических препаратов может возникать преходя­щая полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт, сопровождающаяся кратковременной потерей сознания.

При объективном клиническом обследовании обязательно следует провести измерение АД в положении ле­жа и стоя. Снижение систолического АД через 1—2 мин после перехода в вертикальное положение более чем на 30 мм рт. ст, с появлением характерных симптомов указывает на ортоста-тическую гипотензию. При выявлении различия величин сис­толического АД на обеих руках более чем на 20 мм рт. ст. сле­дует исключить синдром подключичного обкрадывания с по-

мощью пробы с физической нагрузкой верхних конечностей. Обязательной частью обследования является аускультация сонных и подключичных артерий, а также тщательное выслу­шивание сердца.

Даже в случаях обнаружения синдрома преждевременно­го возбуждения желудочков, удлинения интервала О—Т,предсердно-желудочковой блокады высокой степени и остро­го инфаркта миокарда, ценность Э К Г в 12 отведениях в плане определения непосредственной причины обмороков весьма ограничена, так как не позволяет установить причин­ную связь этих изменений с симптомами у данного больного. Этот метод используют главным образом в качестве скринин-гового теста как часть комплексной оценки вероятности нали­чия или отсутствия органического заболевания сердца и тяже­лых аритмий, способных вызвать потерю сознания. В их поль­зу свидетельствует регистрация признаков гипертрофии и ишемии миокарда, крупноочаговых изменений и в меньшей степени — желудочковой экстрасистолии высокой степени. При неизмененной ЭКГ вероятность аритмического генеза обморока весьма невысока.

Допплерэхокардиографии принадлежит важное место в ди­агностике органических заболеваний сердца у больных с об­мороками, прежде всего таких их возможных непосредствен­ных причин, как гипертрофическая кардиомиопатия, клапан­ный стеноз устья аорты, миксома левого предсердия, легочная гипертензия. Эхокардиография позволяет также объективизи­ровать наличие и выраженность дисфункции левого желудочка как важного фактора риска возникновения тяжелых аритмий. При подозрении на клинически значимое окклюзирующее по­ражение сонных и подключичных артерий для уточнения диа­гноза показано их допплеровское исследование.

Нагрузочное тестирование используют главным об­разом для выявления ишемии миокарда и диагностики ИБС. Лишь в весьма редких случаях метод позволяет обнаружить провоцируемые физической нагрузкой рефлекторный обмо­рок, предсердно-желудочковую блокаду или желудочковую тахикардию с нарушением гемодинамики. Последняя может развиваться и при отсутствии видимого структурного пораже­ния сердца.

При выявлении органической кардиальной патологии с по­мощью неинвазивных методов при необходимости для уточне­ ния диагноза прибегают к инвазивному обследованию — ангио­ кардиографии и катетеризации полостей сердца и крупных сосудов. Одновременно определяют возможность первичного или вторичного (на фоне фиксированного МОС) аритмическо­го генеза обморока путем обследования в следующей последо­ вательности: холтеровское мониторирование и регистрация ЭКГ при возникновении симптомов с помощью специального устройства — регистрация сигнал-усредненной ЭКГ ■— ЭФИ.

Диагностическая ценность холтеровского монито-рирования ЭКГ обусловлена возможностью регистрации сердечного ритма во время обморока. Однако в связи с ред­ким возникновением обмороков это удается примерно лишь в 1 % случаев. Следует отметить, что такие часто обнаруживае­мые при холтеровском мониторировании виды аритмии, как эпизоды желудочковой и суправентрикулярной тахикардии, паузы и периоды предсердно-желудочковой блокады II степе­ни, не ощущаемые больным или сопровождающиеся симпто­мами, отличительными от симптомов обморока и предобмо­рочного состояния, не могут служить доказательством его аритмического генеза. В случае повторяющихся обмороков более информативным является длительный — в течение не­скольких недель — контроль ЭКГ с помощью специальных ус­ тройств, обеспечивающих автоматически последовательные запись и стирание с возможностью фиксации в памяти отрез­ка продолжительностью около 4 мин до и после активации больным системы регистрации при появлении симптомов.

Запись сигнал-усредненной ЭКГ используют в основном в целях отбора больных для ЭФИ. Выявление позд­них желудочковых потенциалов у страдающего обмороками больного с органическим заболеванием сердца служит пока­занием к проведению инвазивного обследования, так как позволяет прогнозировать индукцию стойкой мономорфной желудочковой тахикардии с чувствительностью около 80 % и специфичностью более 90 %. Отрицательный результат сиг­нал-усредненной ЭКГ, как правило, совпадает с неспособно­стью программируемой ЭКС индуцировать желудочковую та­хикардию, и в таких случаях ЭФИ обычно не показано.

Э Ф И оказывается наиболее полезным у больных с обмо­роками на фоне органической патологии сердца, главным образом ИБС, с дисфункцией левого желудочка и наличием изменений на ЭКГ, а также в случаях травм при падении во время потери сознания. В остальных случаях информатив­ность метода составляет лишь около 10%. О связи обморока с нарушениями ритма и проводимости свидетельствуют индук­ ция стойкой мономорфной желудочковой тахикардии, супра-вентрикулярной тахикардии с нарушениями гемодинамики, предсердно-желудочковой блокады II степени типа Мобитц II и полной, а также удлинение при ЭКС интервала Н— V более 100 мс в сочетании с бифасцикулярной блокадой, что свиде­тельствует о высоком риске развития полной предсердно-же­лудочковой блокады. Удлинение времени восстановления си­нусового узла и индукция полиморфной желудочковой тахи­кардии считаются проявлениями неспецифического ответа на ЭКС и не могут служить убедительными доказательства­ми аритмического генеза обмороков.

Поскольку у больных без признаков органических заболе­ваний сердца наиболее распространенной причиной обморо­ков является нарушение функции вегатативной нервной сис­темы, их специальное обследование начинают с теста с подъемом головного конца кровати. Исследование проводят утром натощак. Предварительно следует удостове­риться в отсутствии гиповолемии. Больного укладывают на спину на специальный стол с опорой для ног и фиксируют к нему ремнем. После регистрации исходных ЧСС, АД и ЭКГ головной конец стола приподнимают на 60—80°С и оставля­ют больного в таком положении на 20—60 мин. Отмечающе­еся при этом увеличение объема крови в венозном русле вы­зывает активацию симпатико-адреналовой и ренин-ангиотен-зиновой систем, что проявляется тахикардией и повышением МОС, направленными на поддержание неизмененного АД. Критериями нормальной реакции считаются увеличение ЧСС более чем на 10 в 1 мин и диастолического АД более чем на 5 мм рт. ст. от их исходных величин при отсутствии суще­ственных изменений систолического АД. Для больных с нару­шением нервной регуляции АД характерно, наоборот, замет­ное уменьшение ЧСС и АД, которое в части случаев позволя-

ет воспроизвести симптомы обморока. При отрицательном результате пробы ее повторяют на фоне внутривенной ин-фузии изопротеренола, начиная с 1 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до 5 мкг/мин. Использование такой про­вокации повышает чувствительность метода и позволяет вызвать симптоматичную артериальную гипотензию и (или) брадикардию у 75—80 % таких больных. Следует отметить, однако, что положительный результат пробы с подъемом го­ловного конца отмечается также примерно у 30 % здоровых лиц, не страдающих обмороками. К ее проведению прибега­ют также у больных с органической кардиальной патологи­ей после исключения вероятного аритмического генеза об­мороков с помощью неинвазивного обследования и ЭФИ.

Массаж сонного синуса позволяет воспроизвести гипотензивную и брадикардитическую реакцию в ответ на не­посредственное раздражение механорецепторов одной из важ­нейших рефлексогенных зон. Ввиду существования неспеци­фической гиперчувствительности сонного синуса, особенно распространенной среди лиц пожилого возраста и больных ИБС, обязательным условием положительной оценки результа­ та пробы является связь спонтанных обмороков с движениями головы и (или) их возникновение после операции или рентге­новского облучения области шеи.

Лечение и вторичная профилактика. Неотложная помощь включает придание больному горизонтального положения с опущенной головой, для чего следует приподнять его ноги. В случаях выраженной и стойкой брадикардии показано внут­ривенное введение атропина сульфата. При отсутствии деги­дратации и тяжелого органического поражения сердца необ­ходимость в инфузии жидкости и вазопрессорных аминов обычно не возникает в связи с быстропроходящим характе­ром обморока.

При повторяющихся обмороках необходимо проведение профилактических мероприятий, эффективность которых в значительной степени зависит от причины обморока и точ­ности ее установления. Рекомендации общего характера вклю­чают определение и коррекцию таких способствующих фак­торов, как анемия, обезвоживание, низкая физическая актив­ность, и лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболева-

ний и болезней органов дыхания, что позволяет существенно улучшить переносимость транзиторной артериальной гипо-тензии и гипоксемии. Больным советуют также избегать рез­кого перехода в вертикальное положение, по возможности — стрессовых ситуаций, а также занятий, при которых в случае развития обморока имеется повышенный риск травмы больно­го и окружающих, например — мытья окон на высоте, вожде­ния автомобиля. При этом может возникнуть необходимость в смене профессиональной деятельности, например у шоферов, летчиков, высотников.

При обмороках рефлекторного происхождения прежде все­го необходимо убедить больных в отсутствии опасности для их жизни и здоровья. Исключение составляют обмороки без предвестников, которые могут приводить к травмам при па­дении, При ситуационных обмороках следует подумать о том, как можно избежать вызывающих их факторов (триггеров), например не допускать надсадного кашля. При наличии про­дромальных симптомов в случае их появления больным реко­мендуют незамедлительно сесть, хотя бы на пол, и наклонить голову или лечь, желательно с поднятыми ногами.

Эффективность применяемой медикаментозной терапии довольно ограничена и не оценивалась в контролированных исследованиях. Для ее повышения некоторые специалисты рекомендуют производить подбор препаратов под контролем теста с подъемом головного конца кровати. Лечение начина­ют с малых доз препаратов, постепенно их увеличивая. При неэффективности монотерапии прибегают к комбинации средств с различным механизмом действия.

1. р-Адреноблокаторы. Снижая сократительную актив­ность миокарда желудочков, повышенную вследствие гипер­активации симпатической части вегетативной нервной систе­мы, они предупреждают возбуждение его механорецепторов и тем самым препятствуют запуску вазодепрессорной ре­акции. На этом принципе основано и действие дизопирами-да, обладающего, кроме того, полезными в данной ситуации холинолитическими свойствами.

2. Увеличение объема внутрисосудистой жид­кости путем увеличения употребления поваренной соли с пищей и назначения небольших доз фторкортизона ацетата,

вызывающего задержку Na ⁺ в почках. Этот метод использу­ют главным образом у лиц молодого возраста. Повышению венозного притока к сердцу способствует также ношение эластичных чулок.

3. Скополамин и другие холинолитические пре­параты имеют ограниченное применение из-за низкой эф­фективности и часто — плохой переносимости в связи с су­хостью во рту, задержкой мочи, запором.

4. Теофиллин. Даже в малых дозах — 6—12 мг/кг в сут­ки — подчас дает хороший клинический эффект, механизм которого, однако, остается неясным. Возможно, определен­ную роль играет блокада аденозиновых рецепторов.

5. Ингибиторы повторного захвата серотони-на —флюоксетина гидрохлорид (прозак). Опыт применения их пока ограничен. Имеются указания на эффективность этих препаратов примерно у 40 % больных, рефрактерных к другой медикаментозной терапии.

6. Вазоконстрикторные агенты —эфедрина гидро­хлорид и препараты эрготамина. Мало эффективны и часто вызывают быстрое развитие тахифилаксии. Интерес пред­ставляет относительно новый препарат мидродин, оказываю­щий выраженное веноконстрикторное действие.

ЭКС является методом выбора при синдроме сонного си­нуса и эффективна также при других рефлекторных обморо­ках с преобладанием кардиодепрессорной реакции. Однако перед имплантацией постоянного электрокардиостимулятора целесообразно оценить способность искусственного водителя ритма предупреждать обморок или предобморочное состоя­ние, вызвав провокацию обморока с помощью массажа сон­ного синуса или пробы с подъемом головного конца кровати во время проведения временной ЭКС. Оптимальной является имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора, обес­печивающего максимальный МОС. Однокамерная предсерд-ная ЭКС не показана в связи с частым развитием при обмо­роке предсердно-желудочковой блокады высокой степени.

При ортостатической артериальной гипотензии лечение начинают с поиска и устранения таких потенциально корриги­руемых факторов, вызывающих это состояние или способ­ствующих его развитию, как определенные заболевания и при-

ем некоторых лекарственных препаратов (см. выше), крово-потеря или обезвоживание. Важной частью терапии являют­ся немедикаментозные методы — нахождение в положении лежа, в том числе во время сна, с приподнятым головным концом кровати, медленное вставание на ноги с одновремен­ным напряжением икроножных мышц, ношение тугих элас­тичных чулок и пояса, увеличение употребления соли с пи­щей. Не рекомендуют длительное время находиться на ногах без движения.

Медикаментозная терапия в целом мало эффективна. Она включает малые дозы фторкортизона, увеличивающие объем циркулирующей жидкости, вазоконстикторные пре­параты (эфедрина гидрохлорид, мидродин и др.), р-адре-ноблокаторы и антисеротониновые препараты. В отдельных случаях полезной оказывается имплантация электрокардио­стимулятора.

При обмороках, связанных с цереброваскулярной патологи­ей, проводят лечение основного заболевания, например энд-артерэктомию из сонной артерии, мануальную терапию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, назначают дез-агреганты для улучшения реологических свойств крови.

Лечение обмороков вследствие первичных нарушений сер­дечного ритма и проводимости, кроме собственно антиарит­мической терапии, предусматривает активное лечение имею­щегося органического заболевания сердца и его дисфункции. В случаях индукции желудочковой тахикардии оптимальным является подбор антиаритмических средств для длительного приема под контролем программируемой ЭКС. При его безу­спешности показана имплантация автоматического дефибрил-лятора-кардиовертера. При индукции суправентрикулярной та­хикардии с нарушениями гемодинамики методом выбора явля­ ется катетерная абляция предсердно-желудочкового узла или добавочного предсердно-желудочкового проводящего пути. В случаях установления связи обморока с дисфункцией синусо­вого узла или предсердно-желудочковой блокадой высокой сте­ пени рекомендуют имплантацию постоянного электрокардио­стимулятора. Эта операция показана также больным с двух- и трехпучковой блокадой в сочетании с удлинением интервала Я— V более 100 мс.

При обмороках, непосредственно связанных со структур­ными заболеваниями сердца и сосудов легких,проводят лече­ние основного заболевания. При наличии потенциально уст­ранимой причины, например клапанного стеноза устья аор­ты, обструкции в выносящем тракте левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, миксомы левого пред­сердия, оно особенно эффективно,

Течение и прогноз обмороков в значительной степени за­висят от их причины. Часто они носят рецидивирующий ха­рактер, особенно если их этиология не установлена. Частота рецидивирования таких обмороков при 3-летнем наблюдении составила 43 %, тогда как при обмороках сердечного проис­хождения — 31 % и при обмороках без видимой связи с забо­леваниями сердца — 36 % ( D . Benditt и соавт., 1992). Подвер­женность повторным обморокам у больных с положительны­ми результатами ЭФИ была выше, чем с отрицательными (со­ответственно 32 % и 24 %, по данным Е. Bass и соавторов, 1986). Хотя рецидивирование само по себе существенно не влияло на частоту внезапной смерти и летального исхода в целом, оно повышало риск травм при падении.

Как показали результаты фремингемского исследования, изолированные, т. е. не связанные с какими-либо видимы­ми структурными заболеваниями, обмороки не сопровожда­лись достоверным увеличением частоты инсульта, инфаркта миокарда, смерти от сердечно-сосудистой патологии и любых других причин. В то же время при наличии сердечно-сосуди­стых заболеваний прогноз был значительно хуже. Так, по данным W . Кароог и соавторов (1983), к концу первого года на­ блюдения общая летальность среди таких больных достигала 30 % (у больных без органической кардиальной патологии — 12 % и у страдавших обмороками неустановленной причины — 6 %). Аналогичная закономерность прослеживалась и при ана­лизе частоты внезапной смерти, которая в этих группах соста­вила соответственно 24, 4 % и 3 %. По-видимому, у больных с органической кардиальной патологией обморок является не столько независимым фактором риска неблагоприятного исхо­да, сколько одним из показателей тяжести поражения сердца. Особенно неблагоприятен прогноз у больных, страдающих обмороками, при положительном результате ЭФИ. Так, при

3-летнем наблюдении внезапная смерь была зарегистрирова­на у 48 % таких пациентов при общей летальности 61 %, что было значительно выше, чем у больных с отрицательными результатами ЭФИ — соответственно 9 % и 15 % (Е. Bass и соавт., 1988). Это обусловливает важность своевременного установления причины обморока, что открывает возможнос­ти для оптимизации лечения и улучшения исходов заболе­вания.

/////*/***/////

Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нормального состояния.

Главными признаками любого синкопального состояния являются внезапность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния. С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжительной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Характеристика синкопальных состояний

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему: Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный); Обморок при синдроме каротидного синуса; Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации); Обморок при мочеиспускании; Глоссофарингеальный обморок; Стимуляция дыхательных путей; Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание); Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании. Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.

Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи. Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию. При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка). При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии). брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы); Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость. Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики). При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии. Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов. При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром. Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).

Сосудистые обмороки.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения). О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке. На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя: локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии; усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий; артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий. Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики. Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания. В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость. Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга. Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки. Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность.

При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций. Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний. Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия. Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных. Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность).

Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности). Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

Жалобы в межприступный период;

Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

Факторы, провоцирующие обмороки;

Особенности синкопального состояния: наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния; симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром); продолжительность обморока; наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).

Осмотр невропатолога.

При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.). В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов: активной ортостатической пробы по Тулезиусу; пробы Вальсальвы; массажа каротидного синуса. Консультация психиатра.

Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ. В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.

Таблица. Дифференциальная диагностика обмороков.

//////*****//////