1. Устранение провоцирующих факторов (отказ от алкоголя, чрезмерного приема диуретиков, вазодилататоров).
2. Ограничение триггерных моментов (резкое вставание, длительное стояние, натуживание, гипервентиляция и др.).
3. Коррекция основного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности.
4. При ортостатическом синкопе — флудрокортизон (0,1–0,2 мг/сутки), мидодрин, сон на кровати с поднятым головным концом, использование абдоминальных бандажей, эластических колготок и др.
5. При кардиогенных синкопе — катетерная абляция, антиаритмические средства (амиодарон), имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
6. При нейрогенных обмороках — антилитические методы психотерапии, упражнения функционального расслабления, двигательная терапия, психосоматический тренинг, музыкотерапия, биологическая психотропная терапия.
Для лечения ангиогенных синкопальных состояний патогенетически обоснованным является назначение препарата, объединяющего в себе ноотропные и ангиопротективные эффекты, — Тиоцетама. Фармакологический эффект данного препарата обусловлен взаимопотенциирующим действием пирацетама и тиотриазолина. Препарат обладает противоишемическим, антиоксидантным, мембраностабилизирующим и ноотропным действиями. Кроме того, он является нейрометаболитом, активатором обмена макроэргических соединений, аэробного и анаэробного окисления глюкозы. Препарат нормализует соотношение АТФ и АДФ, повышает активность фосфолипазы А, синтез нейротрансмиттеров [2, 4, 10, 11]. В связи с этим была проведена оценка эффективности Тиоцетама в лечении синкопальных ангиогенных состояний.
25 пациентов в возрасте 42–60 лет с обморочными состояниями, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), принимали данный препарат.
В контрольную группу вошли 20 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I ст. без пароксизмальных состояний, которые принимали традиционную терапию (антигипертензивные, вазоактивные препараты, витаминотерапию).
В основной группе препарат назначали по следующей схеме: 5,0 мл внутримышечно № 10 и затем последующий прием per os по 2 таблетки трижды в сутки на протяжении двух месяцев.
Оценка эффективности лечения проводилась на основании анализа неврологического статуса, динамики синкопальных состояний, показателей компьютерной ЭЭГ, мониторинга отдельных вегетативных показателей до и после лечения.
Полученные результаты клинического и инструментального исследования обработаны статистически с использованием критерия Стъюдента (t) и определением вероятности (р) парным методом. Разница показателей считалась достоверной при р < 0,05.
В группе больных с синкопальными состояниями на фоне ЦВЗ до курсового лечения препаратом Тиоцетам имели место такие субъективные симптомы, как цефалгии (58 %), периодическое несистемное головокружение (67 %), снижение памяти на текущие события (80 %), неустойчивое настроение (86 %), колебания АД 180/100 — 120/80 мм рт.ст. (72 %), нарушение сна (82 %), шум в голове, ушах (70 %). У всех пациентов наблюдались синкопальные состояния преимущественно легкой (60 %) и средней (40 %) степени тяжести частотой от еженедельных до 2–3 пароксизмов ежемесячно.
Имеющаяся у больных церебральная микросимптоматика свидетельствовала о множественных микроструктурных изменениях в головном мозге и соответствовала клиническим критериям дисциркуляторной энцефалопатии I и II ст. Ведущими неврологическими синдромами у обследуемых были церебрастенический (84 %), синдром вегетативной дистонии (76 %), снижения функции заднего продольного пучка (64 %), иннервации мимических мышц лица (80 %), пирамидной недостаточности (68 %), вестибулопатический (52 %), амиостатический (20 %), рефлексы орального автоматизма (48 %).
Анализ динамики субъективного состояния пациентов после курсового лечения препаратом Тиоцетам свидетельствовал об уменьшении количества и снижении интенсивности субъективных симптомов заболевания. Так, прекращение головной боли и головокружения наблюдалось у 40 % больных, уменьшение шума — у 28 % обследуемых. Можно указать на определенный регресс органической церебральной микросимптоматики. У 56 % обследуемых уменьшилась выраженность церебрастенического синдрома, у 28 % больных — пирамидно-экстрапирамидной дисфункции, у 36 % наблюдаемых исчезли субкортикальные рефлексы. Следует отметить выраженное снижение количества и качественного состава пароксизмальных синкопальных состояний под влиянием лечения (табл. 3).
Установленные изменения продолжительности составляющих обмороков, снижение их тяжести в процессе приема Тиоцетама можно объяснить нейропротективным воздействием на активность сосудодвигательного центра, ретикулярной формации, вегетативных отделов гипоталамуса. Следует отметить и позитивное вегетокорригирующее действие препарата (табл. 4).
Отдельные показатели вегетативной реактивности обследуемых под влиянием Тиоцетама нормализовались, очевидно, в результате его антиоксидантного, кардиопротективного действий, способности корригировать нейротрансмиттерный (катехоламиновый, антихолиновый) метаболизм.
Анализ показателей электрогенеза мозга у больных с синкопальными пароксизмами под влиянием Тиоцетама и в контрольной группе представлен на рис. 1
Тиоцетам, согласно полученным результатам, способствовал восстановлению фоновой активности головного мозга, уменьшению процессов дезорганизации, межполушарной асимметрии, нормализации стволовых регулирующих функций.
В меньшей степени препарат ограничивал развитие пароксизмальной и ирритативной активности, имевшей место у пациентов обеих групп.
В целом, характеризуя особенности действия Тиоцетама, следует отметить, что препарат улучшает общее самочувствие, уменьшает выраженность вегетативных расстройств, частоту синкопальных состояний, повышает биоэлектрическую активность головного мозга.
