Острый панкреатит впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица ещё в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину - не характерной, прогноз - безнадежным) [ ].
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал: " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом" 20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного в изучение острого панкреатита внесено трудами отечественных ученых ( С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).В последние годы отмечается значительное количеств больных острым панкреатитом, особенно с деструктивными его формами, что сопровождается выраженным ростом осложнений [ Дубров Э.Я. и др из Мед. рад 1991 1-3, 6,9,10 ]. По материалам В.И. Филина и соавт. [7 -Филин ], при инфильтративно-некротическом панкреатите в 23,9% случаев развились гнойно-некротические процессы, в 25,7% - сформировалась панкреатическая ложная киста. Для своевременной диагностики острого панкреатита и раннего выявления осложнений используются в основном лучевые методы [ Дубров Э.Я. -4,5,8,11,12 ].
Лечение острого панкреатита является одной из наиболее сложных проблем современной клинической хирургии. За последние 25 лет заболеваемость ОП возросла в 40 раз, при это относительно увеличилось число больных с деструктивной формой заболевания [изменение протоков ПЖ.- Даценко Б.М., 2- ВоробьёваГ.Д.]. Остаётся высокой послеоперационная летальность, которая при прогрессирующих формах панкреонекроза составляет 30-60% [изменение протоков ПЖ.- Даценко Б.М., 1- Бондаренко Н.М.,3-5,9,12,13], а в группе больных пожилого и старческого возраста достигает 70% [6 -Мороз Б.И.] В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патолого-анатомические формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 - 20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1/ растет частота этого заболевания - в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/В диагностике - все еще допускается значительное количество ошибок. 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении. Проблема лечения заболеваний поджелудочной железы традиционно считается одной из самых сложных в хирургической гастроэнтерологии. Высокая летальность при панкреонекрозе и большое число неудовлетворительных результатов консервативного и хирургического лечения хронического панкреатита заставляют искать новые подходы в этой области. На протяжении последних десятилетий в отечественной и зарубежной литературе прослеживаются перемены в тактике ведения больных острым панкреатитом от сугубо консервативного лечения до широкой пропаганды прямых вмешательств на поджелудочной железе /Данилов М.В., Федоров В.Д., 1995; Кочнев О.С. и соавт., 1981; Маят В.С. и соавт.,1983;/Изменения в лечебных установках происходили в основном в связи с появлением новых данных о патогенезе развития панкреатита, особенностях метаболизма ацинарной клетки, сложных биохимических процессах, происходящих в ткани поджелудочной железы. Так, только в последние годы прошли периоды увлечения и объективной оценки применения антиферментных препаратов, цитостатиков, гормональных препаратов и т.д./Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В., 1988; Панцырев Ю.М. и соавт., 1988.; Ташкинов В.И. и соавт., 1987; Шаповальянц С.Г,1989/. Одни препараты уже прочно вошли в комплекс лечения панкреатита, целесообразность применения других продолжает обсуждаться в литературе. То же касается и инструментальных лечебно-диагностических методик /ангиография, лапароскопия, внутрижелудочная гипотермия и др./, а также различных хирургических вмешательств при остром панкреатите /Гальперин Э.И. и соавт, 1985; Нестеренко Ю.А. и соавт.; 1987./.Несмотря на разнообразие точек зрения, большинство авторов едины в том, что основным ’’пусковым’’ механизмом развития острого панкреатита является возникновение внутрипротоковой гипертензии в результате нарушения оттока секрета поджелудочной железы /С.А.Шалимов и соавт.,1982/. Последнее связывают с возникновением препятствий по ходу главного панкреатического протока, чаще всего на уровне большого дуоденального соска /БДС/, избыточными алиментарными нагрузками, изменениями свойств секрета поджелудочной железы. Именно эти обстоятельства, не устраненные на ранних этапах лечения, ведут к развитию всей программы острого панкреатита от отечной формы до прогрессирующих деструктивных изменений в органе /Милонов О.Б., Завенян З.С., Савельев В.С., и соавт, 1984.;Филин В.И., Костюченко А.Л.,1994/.
В частности, летальность колеблется от 0,7 до 6,5 % /Шаповальянц С.Г.,1989/.
Рентгенологическое исследование смежных с поджелудочной железой органов в течение длительного времени являлся по существу простым, доступным и единственным способом косвенного изучения объективного выявления заболеваний поджелудочной железы и осложнений панкреатита. Исследование начинают с обзорной рентгеноскопии (рентгенографии) органов грудной клетки и брюшной полости в положении больного стоя – имеет ограниченное применение в диагностике заболеваний поджелудочной железы.
При остром панкреатите информативно рентгенологическое исследование органов грудной клетки при этом ранним и постоянным признаком является высокое стояние левого купола диафрагмы, ограничение его подвижности. В плевральной полости возможно наличие реактивного выпота, в базальных отделах лёгких – дисковидные ателектазы. На обзорных рентгенограммах органов брюшной полости сама железа не видна, так как не содержит контрастных элементов и окружающие его жировая прослойка так же не видны. Диагностическое значение имеет наличие кальцинатов в протоке поджелудочной железы, при хр. панкреатите в паренхиме - псевдокисты. Признаки вторичных изменений: признаки нарушения моторной функции пищеварительного тракта: вздутие отдельных петель тонкой и толстой кишки. В первые часы заболевания при тяжёлых формах происходит вздутие печёночного и селезёночного изгибов поперечно-ободочной кишки (симптом вырезанной петли) или увеличение расстояния между расширенным желудком и поперечно ободочной кишкой вследствие отёка брыжейки. При наличии больших размеров кисты или абсцесса поджелудочной железы, отмечается смещение расширенного желудка вверх или смещение поперечно ободочной кишки вниз.
Иногда можно видеть прямой признак острого панкреатита –плотную конусовидную тень, за счет увеличения ПЖ и отёка парапанкреатической ткани.
При деструктивном панкреатите спазм некоторых отделов пищеварительного тракта сменяется парезом. Это проявляется симптомом Гобие, т.е. вздутие поперечно ободочной кишки. При наличии некроза ПЖ возможно появление мелких пузырьков газа в ее проекции.
При обострении хронического панкреатита рентгенологическим специфическим признаком является калькулёз ПЖ, кальцинаты могут располагаться по ходу всей железы или в виде цепочки по ходу главного ППЖ.
Кисты ПЖ, в среднем диаметр достигает до 6 см, с четкими ровными контурами, располагается на уровне LI-III позвонков. При этом происходит смещение поперечной ободочной кишки и левого изгиба книзу, возможно, высокое стояние левого купола диафрагмы при наличии больших кист (более 6 см).
Контрастное исследование пищеварительного тракта является следующим этапом обследования.
При остром панкреатите – расширение ретрогастрального пространства (при локализации процесса в теле и хвосте), ускоренная эвакуация бариевой взвеси из желудка, при этом складки слизистой оболочки воспалительного очага отёчны, неравномерно расширены.
При поражении головки ПЖ происходит спазм нисходящей части двенадцатиперстной кишки с явлениями бульбостаза. Петля двенадцатиперстной кишки развернута, медиальный контур её зазубрен или выпрямлен, с краевым вдавлением со стороны головки ПЖ. Может наблюдаться признак Фростберга- деформация контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки в виде зеркально цифры 3. Складки слизистой оболочки вблизи воспалительного очага отёчны. неравномерно расширены.
