РАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТОД

С Е Р О З Н Ы Е М Е Н И Н Г И Т Ы - обширная полиэтиологическая группа инфекционных поражений нервной системы, характеризующаяся острым развитием гипертензионно-гидроцефального и менее выраженного менингеального синдрома, имеющих обычно благоприятное течение и редко дающие осложнения.

Г Н О Й Н Ы Е М Е Н И Н Г И Т Ы - острые нейроинфекции характеризующиеся выраженными симптомами интоксикаци, менингеальным синдромом и другими симптомами поражения нервной системы, возможно наличие первичного очага инфекции или септикопиемического процесса.

Меиингококковая инфекция. Острая нейроинфекция, характеризующаяся выраженной лихорадкой, интоксикацией; протекает в. виде локализованной (назофарингит) или генерализованной формы с проявлениями менингококцемии и менингита.

Этиология. Возбудитель болезни — диплококк Nеusseriа mеningitidis- относится к роду нейссерий, нестоек во внешней среде. В этиологической структуре у детей преобладает mеningoccus nеusseriатип В; типы А и С встречаются реже.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником заболевания являются менингококконоcители, чаще - родители ребенка, больные назофарингитом и генерализеванными формами инфекции. Путь передачи преимущественно воздушно-капельный, но может быть и контактно-бытовой. Сезннность - чаще весенне-летний период. Болеют дети любого возраста, но преимущественно первых трех лет жизни (особенно первого года). Противоэпидемические мероприятия в детском коллективе: при госпитализации больного на контактных накладывается карантин сроком на 10 дней. Все контактные дети ежедневно осматриваются педиатром и ЛОР-врачом, дважды в день проводится термометрия. При выявлении изменений в зеве дети изолируются, при появлении сыпи - госпитализируются. Бактериологическое обследование контактных детей и персонала детских учреждений проводится двукратно с интервалом в3-7 дней, в семьях контактных - однократно.

П а т о г е н е з.Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки контактным путем (риноназофарингеальная стадия), что может ограничиться развитием локализованных форм менингококконосительства или назофарингита. При проникновении менингококка в кровь, лимфатическую систему и ликвор возникают генерализованные формы в виде менингококцемии, менингита или их сочетания. Диссеминация процесса ведет к повреждению других паренхиматозных органов (печени, почек, надпочечников, сердца, легких) с развитием воспалительных, токсических и метаболических поражений. В генезе токсикоза и инфекционно-токсического шока основное значение придается эндотоксину - продукту клеточной стенки менингококка, содержание которого в крови резко возрастает при гибели микробов, а также ответной реакции клеток организма посредством выброса цитокинов (в основном ФНО-α, ИЛ-1), определяющих каскад последующих воспалительных реакций. Следствием последних является развитие надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридерихсена), микроциркуляторных расстройств, токсико-гипоксических повреждений органов и систем, иммунологичсской недостаточности.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период — 1-7 дней. Менингококконосительство в среднем длится 15-20 дней, но при хронических заболеваниях носоглотки может затянуться на несколько недель и месяцев без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб.

Менингококковый назофарингит начинается с подъема температуры, которая держится 2-4 дня, умеренной интоксикации, боли и першения в горле. Определяются бледность лица, инъецированные склеры, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек, при риноскопии - гиперемия и отек задних отделов слизистой носа. В анализе крови умеренный лейкоцитоз при нормальной или ускоренной СОЭ. Заболевание заканчивается выздоровлением на 5-7-е сутки или переходит в генерализованную форму. Диагноз ставится на основании клинических данных у ребенка из очага менингококковой инфекции, при бактериологическом и серологическом подтверждении.

Менингококцемия может протекать в типичной форме (легкой, среднетяжелой, тяжелой) и в гипертоксической форме с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ). Хроническое или рецидивирующее течение менингококцемии наблюдается редко. Характерно острое начало заболевания с быстрым нарастанием симптомов интоксикации или токсикоза; подъем температуры до 39-40°С длительностью до 2-10 ч; вялость, гиперестезия кожи, головная боль, рвота, снижение аппетита, тахикардия, одышка. Возможны диспептические явления (особенно у детей младшего возраста). Уже через несколько часов или 1-2 дня после подъема температуры на коже появляются высыпания: типична геморрагическая звездчатая сыпь, возвышающаяся над уровнем кожи и не исчезающая при надавливании, возможна также розеолезная, папулезная, пятнистая сыпь, на фоне которой можно обнаружить отдельные геморрагические элементы.

При тяжелых и гипертоксических формах происходит быстрое нарастание сыпи со сливными элементами с поверхностным или глубоким некрозом в центре. При последующем распаде некротизированных элементов сыпи образуются дефекты тканей, а при глубоком поражении возможно отторжение кончиков пальцев, носа. В основном сыпь локализуетсяна наружных поверхностях бедер, на голенях, ягодицах, стопах, кистях рук; появление сыпи внизу живота и на внутренней поверхности бедер прогностически не благоприятно.

Прилегких формах менингококцемии высыпания исчезают через 1-2 дня, при тяжелых - сохраняются в течение недели и более. На фоне выраженной интоксикации при тяжелых формах менингококцемии возможно развитие мио-, эндо,- и перикардита, токсического нефрита, моно- и полиартритов.

Хронические рецидивирующие формы менингококцемии наблюдаются редко и характеризуются периодически возникающей лихорадкой, высыпаниямина коже, поражением суставов при наличии признаков врожденной иммунной недостаточности.

Молниеносная форма отличается бурным началом, развитием декомпенсированного шока, отеком мозга в течение нескольких часов и высокой летальностью {89-90%). Причиной смерти при развитии ИТШ является полиорганная недостаточность, протекающая в виде острой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, отека мозга. Особое значение имеет синдром ДВС который в первой стадии шока характеризуется гиперкоагуляцией, быстро переходящей в гипокоагуляцию, проявлением которой является повышенная кровоточивость в местах инъекций, рвота «кофейной гущей», носовые кровотечения, микро- и макрогематурия, резкая тромбоцитопения, удлинение времени свертывания крови свыше 25 мин. При летальных исходах обнаруживаются диффузные кровоизлияния в органах, особенно характерны геморрагические некрозы надпочечников и коркового слоя почек.

Поэтому при первичном осмотре, а также перед транспортировкой следует измерить артериальное давление, определить частоту и качество пульса, дыхания, оценить состояние кожных покровов, наличие геморрагической сыпи, «Чистая» менингококцемия встречается в 1/3 случаев, в основном (60-75%) сочетается с менингококковым менингитом (смешанная форма).

Менингококковый менингит характеризуется острым началом, выраженной гипертермией. Появляется сильная распирающая головная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, резкая гиперестезия, блефароспазм, гипераккузия ко всем видам раздражителей (прикосновениям, яркому свету, громким звукам). У некоторых детей отмечается адинамия, сонливость, безразличие, у большинства (особенно у старших) - беспокойство, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, сопор и кома. Уже с первых часов болезни резко выражены все признаки поражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассажа и др.). У детей первого года жизни выражено выбухание и напряжение большого родничка, расхождение швов черепа. Ликвор - мутный, белого цвета, нейтрофильиый плеоцитоз, белок повышен до 1-2 г\л, санация наступает к 7-10-му дню болезни. В крови выраженный лейкоцитоз, резко выраженный нейтрофилез со сдвигом формулы влево до юных и даже миелоцитов, резко ускоренная СОЭ, анэозинофилия. Неврологическая симптоматика отличается «мерцанием» очаговых симптомов в виде нестойкой анизорефлексии, гемисиндрома, поражения черепных нервов. Стойкая очаговая симптоматика редка (1-3%) и характерна для менингоэнцефалита. Течение обычно гладкое, заканчивается выздоровлением. Наиболее тяжелым осложнением является нейросенсорная тугоухость (3-4%), в связи с чем следует фиксировать на этом внимание родителей и проводить аудиометрическое обследование.

Критерии диагностики. Менингококцемия проявляется острым началом заболевания с высокой температуры, выраженной интоксикации, появления звездчатой, чаще геморрагической сыпи, располагающейся несимметрично и не имеющей определенной закономерности в сроках появления; менингококковый менингит - острое начало с высокой температуры, тошноты, рвоты, головной боли и резко выраженного менингеального синдрома.

Бактериологическому исследованию подвергаются носоглоточная слизь, кровь и ликвор. Помимо посева делается мазок ликвора и толстая капля крови для бактериоскопического обследования. Для серологического исследования берутся парные сыворотки крови в РНГА. Экспресс-методы обнаружения специфического полисахаридного антигена.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с гриппом с геморрагическим синдромом, геморрагическим васкулитом (болезнь Шонлейна-Геноха), тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа) различными экзантемными инфекциями (корь, краснуха, скарлатина).

Л е ч е н и е. При носительстве и назофарингите назначается внутрь левомицетин, ампициллин, эритромицин в течение 4 суток в возрастных дозах; полоскание зева отварами ромашки, эвкалипта, раствором фурациллина, 2%-ным р-ром натрия гидрокарбоната, 2%-ным р-ром борной кислоты. При подозрении на менингококцемию и менингит следует ввести на дому: жаропонижающие средства - анальгин (0,1 мл на год жмзни); димедрол 1% или пипольфен 2,5% (0,2 млна год жизни в\м); левомицетина сукцинат натрия 25 мг\кг - разовая доза; преднизолон (для предупреждения шока) 2-3 мг\кг в\м или в\в; противогриппозный гамма-глобулин (ввиду частого сочетания с гриппом) - 1-2 дозы. При выраженном менингеальном синдроме - лазикс – 1-2 мг\кг в\м или 25%-ный р-р сульфата магния (по 1 мл на год жизни). При возбуждении и судорогах - судуксен 0,5% в\м или в\в детям до 3 мес. - 0,3 мл, 4-6 мес. - 0,5 мл, от 7мес. до 2 лет - 0,5-1,0 мл, старше 2 лет - до 2 мл. В стационаре в качестве препарата антибактериального действия вводят пенициллин (300-500 тыс. ед.\кг в сутки с 4-часовым интервалом). При подозрении на ИТШ в первые сутки вводят левомицетин-сукцинат натрия (80-100 мг\кг в сутки в\в или в\м с 6-часовым интервалом и последующим переходом на пенициллин). Эндолюмбальное введение левомицетина показано в течение 1-2 дней (от 5 до 50 мг при тяжелых формах менингита). Альтернативными и резервными химиопрепаратами являются ампициллин, цефуроксим, цефтриаксон, азтреонам, бактрим, проводятся дезинтоксикационные мероприятия и корреляция обменных процессов и системы гемостаза. При легких, среднетяжелых формах менингококцемии показана пенициллинотерапия, обильное питье, антигистаминные препараты, витамины. При наличии менингита - дополнительно проводится дегидратационная терапия (диакарб, триампур, лазикс, глицерол). При тяжелых генерализованных формах проводят активную инфузионно-трансфузионную терапию под контролем диуреза в течение2-3 дней с последующим переходом на энтеральное введение жидкости. Для лечения ИТШ необходимо ввести постоянные катетеры в вену и мочевой пузырь, организовать подачу увлажненного кислорода через маску или носоглоточный катетер. Дозы гормонов увеличиваются при шоке: от 10 до 30 мг/кг массы преднизолоновых единиц в зависимости от тяжести в сочетании с гидрокортизоном, дексазоном. Данную разовую дозу можно повторить через 0,5-2,0 ч в зависимости от состояния ребенка. Поддержание кровообращения достигается введением допамина (2-15 мг\кг\мин) под контролем АД. Вводится 10%-ный р-р альбумина, плазма, полиионные растворы, кровезаменители; коррекция КОС путем инфузии 4.%-ного р-ра гидрокарбоната натрия или трисомина. Прогрессирование шока является показанием к проведению ИВЛ, гемосорбции, плазмафереза, а нарастающая почечная недостаточность - ультрафильтрации плазмы крови. Терапия синдрома ДВС строится на применении криоплазмы, трентала и гепарина (25-50 ед.\кг), а по жизненным показаниям - трансфузии цельной крови непосредственно от донора.

Прогноз.При своевременной диагностике и лечении – благоприятный, сомнительный при развитии шока и особенно молниеносных формах.

Этиология. Гнойные менингиты в 90% случаев вызываются менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой, реже стрептококком, стафилококком, эшерихиями, сальмонеллами, синегнойной палочкой, клебсиеллой, листериями, грибами.

Эпидемиология. Источник инфекции является больной человек или бактерионоситель вирулентного штамма микроорганизма. Заболевают в основном дети в возрасте от 2 мес. до 5 лет (около половины изних - до 2 лет). Заболевание чаще отмечается в холодное время года, особенно в зимне-весенний период. Специфическая профилактика проводится антименингококковой вакциной (моновакцинами против менингококков А и С и поливакциной против менингококков А+С), антипневмококковой (поливалентной), вакциной против гемофильной палочки типа В.

Патогенез. Первичные менингиты развиваются у клинически здорового ребенка, вторичные - возникают вследствие развития гнойного очага в организме (гайморита, отита, пневмонии, фурункулеза, сепсиса и др.). В большинстве случаев входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи, где возможно носительство микроорганизма или развитие локальных воспалительных форм инфекции, предшествующих гематогенной диссеминации, либо сегментарно-васкулярный путь инфицирования в оболочки мозга, либо контактный переход инфекции в полость черепа. В патогенезе повторных рецидивирующих форм менингита имеет значение врожденное или посттравматическое образование фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. Факторами, предрасполагающими к заболеванию, являются недоношенность, перинатальная энцефалопатия, предшествующие травмы черепа, вакцинация, инфекции у матери. В развитии менингита помимо типичного гнойного воспаления мягких мозговых оболочек, сосудов мозга и реже мозгового вещества имеет значение токсический фактор - выделение экзо- и эндотоксинов микробов и ответная нейроиммунная реакция организма, реализуемая через систему цитокинов и нейрогормонов. Клиника менингита определяется также степенью внутричерепной гипертензии, отека и набухания мозга, что обуславливает тяжесть течения и нередко служит непосредственной причиной летального исхода в первые дни болезни.

Клиническая картина. Заболевание обычно развивается остро, бурно – резко повышается температура до 39-40°С, ухудшается общее состояние, появляется головная боль, повторная рвота не связанная с приемом пищи и лекарств, вялость, двигательное беспокойство, выбухание большого родничка, ригидность затылочных мышц и менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа; пронзительный крик; поражение мозга - нарушение сознания, очаговая симптоматика. В зависимости от возраста имеются определенные особенности: у новорождённых - развитие гнойного менингита совпадает с генерализацией инфекции, выраженным токсикозом, судорогами, комой; у детей грудного возраста - остро проявляются беспокойство, немотивированный крик, тремор рук и подбородка, срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головы, выбухание и напряжение большого родничка, тогда как типичные менингеальные знаки часто не определяютсяили появляются на 2—3-й день.Нередко в первые 48 часов развиваются общие клонико-тонические или локальные судороги. У детей более старшего возраста заболевание начинается с приступов головной боли и повторных рвот, психомоторного возбуждения, делириозного состояния, угнетения сознания, резко выраженых менингеальных симптомов. На 2-4-й день, особенно при запоздалом лечении, выявляется очаговая неврологическая симптоматика, что свидетельствует о менингоэнцефалите: косоглазие, гемипарезы, тетрапарезы, судороги.

При люмбальной пункции - ликвор мутный белого, желтоватого или зеленоватого цвета, давление ликвора может быть повышено до 500-600мм вод. ст., но может быть нормальным и даже пониженным из-за блокады ликворных путей или консолидации гноя, нейтрофильный плеоцитоз, белк повышен (до 2-6 г\л).

В зависимости от этиологии выявляются следующие особенности:

Менингококкоеый менингит – см «Менингококковая инфекция».

Пневмококковый менингит отличается быстрым нарастанием общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов, почти всегда является менингоэнцефалитом. Характерны быстрая утрата сознания, судороги (общие и локальные), судорожно-коматозный синдром, развивающийся на 3-4-й день болезни. Выражена ригидность затылочных мышц на фоне остальных менингеальных симптомов. Течение заболевания тяжелое. Прогноз неблагоприятный: при низком плеоцитозе, выраженной бактериоррахии и судорожно-коматозном синдроме (более 12 ч), появлении на 4-5-й день декортикации, децеребрации. Летальный исход обусловлен неуправляемым отеком и набуханием головного мозга с дислокацией ствола мозга. Санация ликвора затягивается до 2-4 недель, что обусловлено диффузным панваскулитом и гнойно-слипчивым процессом в мягких оболочках мозга. В процессе терапии возможны значительные колебания цитоза и состава ликвора. О выздоровлении можно судить по нормализации белка ликвора и количестве форменных элементов (не более 30х10\л), причем мононуклеары должны составлять не менее 70%. Рецидивиругощее течение пневмококкового менингита может быть следствием повреждения твердой мозговой оболочки после травмы, повторных отитов, врожденного менингоцелле, что требует оперативного лечения первичного очага инфекции. Прогноз переболевших пневмококковым менингитом чаще неблагоприятный: почти у половины остаются грубые неврологические дефекты, глухота, нарушения психофизического развития. Летальность составляет 28-50%.

Гемофилъный менингит (инфлюэнц-менингит), вызванныйгемофильной палочкой (тип В), в отдельных случаях сопровождается мелкой геморрагической сыпью. Отмечается подострое развитие заболевания на фоне ринита, отита, бронхита. Течение инфлюэнц-менингита волнообразное с периодическим ухудшением состояния и увеличением цитоза и белка в ликворе: его санация затягивается до 3-6 недель. В 1-3% случаев на 2-4-й день выявляется синдром ликворной гипотензии с отсутствием пульсации и западением родничка. У детей до 2 лет в 40-60% случаев развивается субдуральный выпот (обычно стерильный, но может быть и гнойный). Неврологические последствия редки, но могут наблюдаться эпилептические судороги и атаксия. Летальность составляет 5-8%.

Гнойные менингиты, возникающие преимущественно у новорождённых, вызванные эшерихиями, сальмонеллами, синегнойной палочкой, клебсиеллами. листериями, обычно протекают на фоне токсикоза, септицемии, септикопиемии. Характеризуются развитием судорожного статуса, мышечной атонией. В ликворе высокое содержание белка (6-30 г\л), имеет место синдром ликворной гипотензии, нередко возникает осложнение - пиоцефалия. У больных со стафилококковым менингитом отмечается склонность к образованию абсцессов мозга.

Для менингита наиболее типично острое течение с выздоровлениемна 2-4-й неделе. Возможно молниеносное течение, которое приводит к летальному исходу через 12-48 ч вследствие отека и набухания мозга с развитием дислокации мозга. Причиной затяжного течения являются поздняя диагностика и неадекватная терапия, снижение иммунитета, преморбитный статус (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Рецидивирующее течение возникает в результате иммунного дефекта, первичных хронических очагов инфекции. Тяжесть течения и исходы зависят также от осложнений острого и подострого периодов заболевания; интеркуррентных инфекций - герпетической, ОРВИ, а также факторов, связанных с внутричерепной гипертензией - синдромами вклинения, неадекватной секреции антидиуретического гормона («водной интоксикации»), субдурального выпота, развития ветрикулита, субдуральной эмпиемы, абсцесса, гидроцефалии.

Признаками, на основании которых можно заподозрить субдуральный выпот, обычно возникающий у детей до 2 лет, является клиническое впечатление о неблагоприятном течении заболевания:

1) не снижающаяся температура в течение 72 ч адекватной антибактериальной терапии или необъяснимый рецидив лихорадки после ее снижения на 3-5-й день заболевания; 2) появление локальных судорог и гемипареза, угнетение сознания; 3) уплотнение в области большого родничка при отсутствии пульсации, иногда с покраснением и местной температурой. Наличие выпота можно диагностировать с помощью диафаноскопии (асимметричного очага свечения), тепловидения, УЗИ мозга (нейросонографии), компьютерной томографии. В этих случаях показана срочная пункция субдурального пространства с выведением жидкости путем повторных пункций или дренажа, а в случаях гнойного содержимого - дополнительно промывание полости физраствором с антисептиком. Синдром неправильной секреции АДГ проявляется гипонатриемией (менее 130 ммоль\л), гипоосмолярностью плазмы (менее 270 мосмоль\л), повышением относительной плотности мочи (более 1005), задержкой жидкости в организме. Развитие этого синдрома способствует прогрессированию внутричерепной гипертензии, отеку мозга. Нарастание отека и набухания мозга ведет к вклиниванию ствола мозга с образованием мозговых грыж.

Признаки образования мозговых грыж: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функций глазодвигательного нерва (анизокория, птоз, расходящееся косоглазие); нарушение ритма и частоты дыхания (Чейн-Стокса, гиповентиляция, апное); поза декортикации, децеребрации; гемипарез, тетрапарез; судороги; потеря окулоцефальных реакций или фиксированное отклонение глаз.

Развитие гидроцефалии, как осложненного течения гнойного менингита, характерно для новорождённых, но может быть и в любом возрасте. Простейший способее диагностики - ежедневное измерение окружности головы, УЗИ мозга.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и – выраженная интоксикация; сильная головная боль вплопь до крика; «мозговая» рвота; судороги;нарушения сознания; менингеальные симптомы; нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. Бактериологическая диагностика - выделение микроорганизмаиз крови, ликвора, носоглотки. Экспресс-диагностика - выделениеантигена из биологических сред. Постановка РНГА в парных сыворотках крови.

Дифференциальная диагностика проводится с серозным менингитом и субарахноидальным кровоизлиянием.

Л е ч е н и е. Обязательна госпитализация в специализированные палаты инфекционного стационара, при нарушениях сознания и дыхания - в реанимационное отделение. Перед транспортировкой на дому и по показаниям в дороге - введение лазикса (2-5 мг\кг в\м) или в\в дексазона (0.5 мг\кг) или преднизолона (2-3 мг\кг); при возбуждении, судорогах - седуксен-0,5 в\м или в\в детям до 6 мес. - 0,3-0,5 мл; детям от 7 мес. до 2 лет - 0,5-1,0 мл; старше 2 лет - до 2,0 мл. Санация верхних дыхательных путей, подача увлажненного кислорода через маску или носовой катетер; голова должна быть приподнята на 30°,без поворота в сторону для улучшения венозного оттока из мозга. В стационаре следует наладить в/в введение, тотчас взять кровь для посева. При отсутствии признаков вклинения произвести люмбальную пункцию и взять пробы на посев, окраску по Грамму, цитоз, белок, хлориды, сахар. Если ликвор мутный, не дожидаясь анализов, вводят антибиотики: ампициллин и гентамицин ребенку в возрасте до 3 мес, учитывая частоту высева у них кишечной палочки, листерий, стрептококков и другой грамотрииательной флоры. В возрасте от 3 мес. до 5 лет - ампициллин и левомицетина сукцинат натрия (или хлорамфиникол), воздействующие на менингококк, пневмококк, гемофильную палочку; старше 5 лет - пенициллин (преобладание пневмококка и менингококка). Суточные дозы: ампициллин 200-400 мг\кг в\в каждые 6 ч; натриевая соль пенициллина (лучше водный раствор пенициллина) 300-500 мг\кг в\м каждые 6 ч; гентамицин 2,5 мг\кг в\м каждые 8 ч; левомицетина сукцинат (хлорамфиникол) 100 мг\кг в\в каждые 6 ч. При выделении гемофильной палочки или подозрении на нее и отсутствии реакции на ампициллин начать введение цефалоспоринов третьего поколения (клофорана, моксалактама, цефактриксила). После выделения возбудителя перейтина введение одного антибиотика в соответствии с его чувствительностью. При высеве грамположительных кокков показаны пенициллин, ампициллин, оксоциллин, метициллин; при наличии β-лактамазиой активности микроба - уназин, аугментин, а также цефалоспорины I-II поколений. При отсутствии чувствительности к указанным антибиотикам - сочетание цефалоспорины + аминогликозиды, имипенем+циластатин. При грамотрицательной флоре - антибиотики пенипиллинового ряда, альтернативными препаратами являются аугментин, уназин, азитромицин, аминогликозиды, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефуроксим, цефокситин, цефотаксим) либо сочетание последних с аминогликозидами, а также левомицетин, бактрим, имипенем+циластатин, аугментин+азтреонем.

Патогенетическая терапия гнойного менингита включает нормализацию внутричерепного давления, поддержание адекватной вентиляции и гемодинамики, лечение и предупреждение неврологических осложнений. Обеспечение адекватной вентиляции осуществляется при помощи санации верхних дыхательных путей, оксигенотерапии с применением носоглоточных катетеров, назотрахеальной интубации с последующим самостоятельным дыханием.

При прогрессировании дыхательных расстройств, судорожно-коматозном синдроме необходим перевод на ИВЛ в режиме гипервентиляции под контролемрСО₂ в пределах 25-35 мм рт. ст., что приводит к уменьшению внутричерепного давления. Первоначально целесообразно введение лазикса (2-5 мг\кг), дексазона (0,5 мг\кг), инфузия маннитола (0,5-1,0 г\кг), онкодегидратантов. После стартовой дегидротационной терапии применяется дезинтоксационно-дегидратационная терапия с в\в инфузией глюкозо-электролитных смесей в чередовании с альбумином, плазмой, салуретиками. При тяжелом состоянии, выраженном остром гнойном менингите в первые 24-72 ч объем инфузионной терапии рекомендуется уменьшить до 75% физиологической потребности с дальнейшим переводом до 100% физиологической потребности.

П р о г н о з. В большинстве случаев благоприятный: при ранней диагностике и адекватной терапии наступает полное выздоровление. При развитии судорожно-коматозного состояния (более 8-12 ч) возможно развитие тяжелых неврологических осложнений вплоть до децеребрации. Летальность в среднем составляет 4-10%.

Э т и о л о г и я. Первичные серозные менингиты вызываются энтеровирусами Коксаки, ЕСНО, вирусом хориоменингита Армстронга; вторичные - возникают при эпидемическом паротите,герпесе, кори, гриппе, полиомиелите. Встречаются серозные менингиты бактериальной этиологии (бруцеллез, сифилис, брюшной и сыпной тиф, паратиф и др.).

Э п и д е м и о л о г и я. Менингиты энтеровирусной этиологии чаще возникают в летне-осенний период, отличаются значительной контагиозностью и очаговостью, наличием эпидемических вспышек. Лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга) чаще наблюдается в зимне-весенний период; источником заражения являются домашние мыши и серийские хомяки. Пути передачи инфекции преимущественно - воздушно-капельный, но может быть и орально-фекальный с короткой виремией и проникновением вируса в ЦНС. Чаще заболевают дети дошкольного и школьного возраста.

П а т о г е н е з. У новорожденных и ослабленных детей возможна генерализация процесса. В основе патологического процесса лежит острое негнойное серозное воспаление мягких мозговых оболочек, сосудистых сплетений, в результате которого вырабатывается избыточное количество ликвора, затрудняется его отток и остро развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром, обуславливающий основные проявления заболевания -головную боль и рвоту центрального характера.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38 °С и выше, сильной распирающей головной боли вплоть до крика, болезненности при движении глазных яблок, «мозговой» рвоты, повторной, часто многократной. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания, но обычно выражены умеренно. У детей младшего возраста в первые 1-2 дня могут возникнуть генерализоваиные судороги, потеря сознания, адинамия, бред, галлюцинации. В 30-40% случаев наблюдаются преходящие очаговая симптоматика - парез лицевого нерва по центральному типу, гипер- и анизорефлексия, головокружение и атаксия.

При люмбальной пункции ликвор вытекает под давлением (250-500 мм вод. ст.) прозрачный, бесцветный, ополисцирующий, белок может быть нормальным или повышенным, а чаще сниженным, так называемый, «разведенный белок». Лимфоцитарный цитоз достигает 100-300х 10⁶\л (обычно выше у детей первых лет жизни). Люмбальная пункция является диагностическим и лечебным мероприятием. В анализах крови - лейкопения или умеренный лейкоцитоз без существенного сдвига лейкоцитарной формулы, нормальная СОЭ. Острый период продолжается 1-3 дня. Менингеальные симптомы исчезают к 5-10-му дню, хотя нормализация ликвора происходит к 14-20-му дню болезни. Течение серозных менингитов чаще средне-тяжелое, в 25-30% случаев относительно легкое, в 8-10% - тяжелое.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Острое развитие гипертензионного синдрома (головные боли, «мозговая рвота – фонтаном», застойные соски зрительных нервов); после люмбальной пункции и дегидратации - значительное улучшение состояния. Вирусологическая диагностика: выделение вирусов из ликвора, крови, кала; парные сыворотки к выделенному аутоштамму вируса.

Дифференциальная диагностика проводится между отдельными этиологическими формами, с туберкулезным менингитом, менингококковым менингитом.

Энтеровирусный менингит отличается характерным внешним видом больных - гиперемией лица с бледными носогубным треугольником, в зеве герпетической ангиной, инъекций сосудов склер, конъюнктивитом, болями в мышцах конечностей и живота, миокардитом. При энтеровирусной инфекции бывает диарея, экзантемы в виде пятнистопапулезной или петехиальной сыпи.

Паротитный менингит часто сочетается с воспалением слюнных, поджелудочной железы и половых желез (у мальчиков).

Острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга характеризуется острым началом, высокой лихорадкой в течение 1-2 недель, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, неврологической микросимптоматикой и благополучным исходом. Туберкулезный менингит отличается медленным прогрессированием: нарастающими головными болями, нечастой рвотой, постепенным повышением температуры, замедлением пульса, усилением красного дермографизма, пятнами Труссо. Менингеальные симптомы появляются в конце 1-й недели, а судороги, нарушения сознания и параличи - на 2-й неделе заболевания. На глазном дне определяется специфический хориоретинит, застойные соски зрительного нерва. Ликвор при люмбальной пункции вытекает под повышенным давлением, белок достигает 10-20 г\л, цитоз – 200х10⁶\л, содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии ликвора через 12-24 ч выпадает нежная фибриновая пленка, в которой обнаруживаются микобактерии. В первые два года жизни начало туберкулезного менингита может быть острым, а течение бурным. Обязательно при сборе анамнеза указание на наличие туберкулеза у членов семьи и рентгенография грудной клетки у заболевшего, где чаще всего выявляется первичный очаг инфекции.

Л е ч е н и е. В первые дни болезни проводится дегидратационная терапия - лазикс 2 мг\кг в\м или в\в, сульфат магния 25% -1 мл\год жизни в\м с последующим назначением диакарба 0,1-0,3 г или 50% глицерола 1 г\кг массы тела; «разгрузочная» люмбальная пункция с медленным выведением 5-8 мл ликвора. Глюкокортикоиды: преднизолон 2 мг\кг массы тела или гидрокортизон 5 мг\кг, дексазон 0,5 мг/кг первые 2-3 дня; при тяжелом течении в течение 2 недель преднизолон в таблетках - 1-2 мг\кг (снижая дозу с 4—5-го дня лечения). При судорогах - хлоралгидрат в клизме (15-50 мл 2%-ного р-ра детям младше 5 лет, более старшим детям 40-60 мл), седуксен 0,5% детям 1-2 мл в\м или в\в. Десенсибилизирующие - супрастин, димедрол, диазолин, перитол, тавегил или фенкарол в течение 2-3 недель. В тяжелых случаях в ранний период заболевания применяют донорский или плацентарный гамма-глубулин в течение 3 дней, противогриппозный гамма-глобулин (токсические формы менингитов у детей дошкольного возраста). В качестве дезинтоксикационных средств в 1-3-й день заболевания при тяжелых формах применяют в\в инфузию 5%-ного р-ра глюкозы с аскорбиновой кислотой, гемодез, альбумин. Применение антибиотиков при серозных менингитах нецелесообразно и возможно лишь при развитии бактериальных осложнений (бронхита и пневмонии).

Прогноз. Обычно благоприятный, заканчивается выздоровлением. В тяжелых случаях в течение 1-2 лет могут наблюдаться головные боли.

7. Литература:

1. Детские болезни, 1997 под ред. Л.А. Исаевой.

2. Детские болезни. 2002 под ред. Н П. Шабалов

3. Инфекционные болезни у детей, 1978, С.Л.Носов

4. Детские инфекционные болезни. СПб, 1994 под ред. В.Н. Самариной, О.А.Сорокиной.

5. Инфекционные болезни в практике педиатрии. Н.Н., 1997 под ред. В.В. Краснова

6. Справочник врача общей практики по инфекционным болезням у детей. СПб.,1997, под ред. В.В. Ивановой.

7. Детские инфекционные болезни, 1990, под ред. Проф. Н.И.Нисевич, проф. В.Ф.Учайкина.

8. Справочник педиатра по клинической фармакологии, 1980, В.А.Гусель, И.В.Маркова.

9. Инфекционные болезни у детей. 2006. – В.Н. Тимченко. – 576 с.

10. Инфекционные болезни у детей. 2002. – В.В. Иванова. – 928 с.

8. Материалы для контроля:

9. Наглядные материалы:

Все полученные планы являются допустимыми, так как в них удовлетворены потребности потребителей и исчерпаны запасы поставщиков, причем один из них c F = 88 т-км можно считать оптимальным. Тем не менее, улучшить исходный план можно путем перераспределения поставок, которое связано с записью поставок в свободные клетки, при этом произойдет изменение поставок в трех или более заполненных клетках. Изменение поставок в заполненных клетках не должно нарушать итоговые величины в строках и столбцах табл. 2.3.

Например, при записи поставки в свободную клетку П₃М₁ изменение произойдет в трех заполненных клетках: П₂М₁, П₂М₃, П₃М₃ (рис. 2.1).

Запись в свободной клетке П₁М₁ вызовет изменение поставок в шести заполненных клетках (рис. 2.2).

Из рисунков видно, что запись в свободной клетке производится не изолированно, а в связи с несколькими заполненными, таким образом, что получается замкнутый многоугольник (или цепь), одна вершина которого находится в свободной клетке, а все остальные — в заполненных. Цепь, имеет прямые углы и четное число вершин. При перераспределении в одних клетках поставки увеличиваются (положительные), в других — уменьшаются (отрицательные). Каждая цепь имеет одинаковое число положительных и отрицательных вершин (клеток), которые чередуются.

Объем работы в цепи (рис. 2.1) составляет F = 3*4 + 1*6 + 2*7 = 32 т-км. Если в свободную клетку записать поставку 2 т, то в клетках цепи произойдут изменения: в положительных - поставки увеличатся, в отрицательных - уменьшатся (рис. 2.3), при этом получим работу F = 1*4 + 3*6 + 2*8 = 38 т-км, что привело к ухудшению плана на 6 т-км.

- П₂М₁ + П₂М₃ + П₁М₁ - П₁М₅

		(3)

+ П₂М₃

Рис. 2.1.

- П₃М₃ + П₃М₅

Рис. 2.2.

- П₂М₁ + П₂М₃ - П₂М₂ + П₁М₅ - П₁М₂ + П₁М₅

+ П₃М₁ - П₃М₃ + П₃М₂ - П₃М₅ + П₃М₂ - П₃М₅

Рис. 2.3. Рис. 2.4. Рис. 2.5.

О характере изменения плана (улучшении или ухудшении) можно судить до перераспределения по так называемой характеристике, которая представляет собой алгебраическую сумму расстояний в вершинах цепи с соответствующими знаками. Например, характеристика для цепи на рис.2.1 Н = + 8 – 4 + 6 - 7 = +3 указывает на то, что при заполнении этой клетки произойдет увеличение объема работы на 3 км на каждую единицу груза, т.е. при перераспределении (рис.2.3) объем работы увеличится на величину D = 3км*2т = 6 т-км.

Рассмотрим цепь для свободной клетки П₃М₂ (рис. 2.4).

Объем работы F = 3*5+1*6+2*10 = 41 т-км.

Характеристика для этой цепи Н = 6 – 5 + 6 - 10 = -3.

Отрицательная характеристика указывает на то, что заполнение клетки позволит уменьшить объем работы на 3 км на каждую тонну груза. При этом в свободную клетку следует записать наименьшую величину из отрицательных вершин цепи (С₃₃ = 2, рис 2.4). Перераспределение показано на рис. 2.5, при этом объем работы для этой цепи F = 1*5 + 3*6 + 2*6 = 35 т-км, что на 6 т-км меньше плана на рис. 2.4.

Таким образом, для получения оптимального плана перевозок следует произвести заполнение только тех свободных клеток, которые имеют отрицательную характеристику. Если же в плане нет свободных клеток с отрицательной характеристикой, то он считается оптимальным, так как дальнейшее улучшение его невозможно.

В табл. 2.3 общее число свободных клеток равно 8. Для каждой из этих клеток необходимо построить цепь и вычислить характеристики. Для трех свободных клеток П₃М₁ (рис 2.1), П₁М₁ (рис 2.2), П₃М₂ (рис 2.4) цепи построены и характеристики вычислены (для пяти оставшихся клеток П₂М₂, П₁М₃, П₁М₄, П₃М₄, П₂М₅ самостоятельно построить цепи и вычислить характеристики).

Из восьми свободных клеток запись можно производить только в трех: П₃М₂, П₂М₂, П₂М₅, которые имеют отрицательные характеристики, равные соответственно -3; -1, -1. При перераспределении запись производится первоначально в ту свободную клетку, отрицательная характеристика которой имеет наибольшую абсолютную величину, т.е. П₃М₂ (табл. 2.4).

В плане перевозок после перераспределения объем работы составит:

F = 1*5 + 3*6 + 3*4 + 1*6 + 3*5 + 2*6 + 2*7 = 82 т-км.

В этом плане тоже восемь свободных клеток. При этом цепи и соответственно характеристики незаполненных клеток П₃М₁, П₃М₄, не изменились. Остальные пять свободных клеток связаны с клеткой П₃М₅, которая в результате перераспределения оказалась свободной и для нее характеристика не определяется, так как она заведомо будет положительной.

Таблица 2.4

Свободные клетки будут иметь характеристики:

П₁М₁ : Н₁₁ = 6 – 5 + 6 – 7 + 6 – 4 = +2,

П₁М₄ : Н₁₄ = 7 – 5 + 6 – 7 + 6 – 5 = +2,

П₂М₅ : Н₂₅ = 8 – 6 + 7 – 6 + 5– 6 = +2,

П₁М₃ : Н₁₃ = 8 – 7 + 6 – 5 = +2,

П₂М₂ : Н₂₂ = 7 - 6 + 7 – 6 = +2.

Таким образом, в плане (см. табл. 2.4) все свободные клетки имеют положительные характеристики, поэтому улучшить его невозможно, и он является оптимальным.

Распределительный метод основан на последовательном улучшении первоначального, исходного плана до получения оптимального варианта. Процесс последовательного улучшения планов называется итеративным, а каждый отдельный план - итерацией.

Алгоритм распределительного метода включает следующие основные этапы:

1. С помощью одного из способов распределения составляют первоначальный план перевозок и проверяют его на допустимость.

2. Для каждой свободной клетки составляют цепь и определяют характеристику.

3. Для цепей с отрицательными характеристиками проводят перераспределение с заполнением свободной клетки.

4. Полученный план проверяют на оптимальность.

Вычислительный процесс повторяют с п. 2 до тех пор, пока все свободные клетки не будут иметь положительные характеристики, т.е. будет получен оптимальный план. Наличие в плане нулевых характеристик говорит о возможности построения альтернативных, т.е. равноценных по объему работ, нескольких оптимальных планов.

Для решения транспортных задач распределительным методом необходимо, чтобы исходный план имел число заполненных клеток, равное т+п-1 (т.е. число строк плюс число столбцов минус единица). Если число заполненных клеток меньше т+п-1, то план называется вырожденным, в этом случае не для всех свободных клеток можно построить цепи и произвести перераспределение поставок. Случаи вырождения устраняются путем записи в недостающие клетки нулевых поставок. Клетки с нулевыми поставками считаются заполненными.

Выбор клеток для записи нулевых поставок производится таким образом, чтобы т+п-1 заполненных клеток имели вычеркиваемую комбинацию. Вычеркиваемой называется комбинация, позволяющая последовательно вычеркнуть все заполненные клетки, единственные в столбце или строке.