ИЕРСИНИОЗ (иерсиниоэ, псевдотуберкулез) - острые инфекционные заболевания из группы зоонозов, характеризующиеся полиморфностью клинических проявлений, в том числе поражением желудочно-кищечного тракта.
Кишечные заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами - это большая группа инфекционных диарей с различным характером поражений кишечника, в развитии которых в качестве этиологического агента (в виде моноинфекции или микробной ассоциации) участвуют условно-патогенные бактерии).
С А Л Ь М О Н Е Л Л Е З - острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, протекающее в различных формах (от бессимптомной до септикопиемической), но наиболее часто по типу гастроэнтероколита.
К И Ш Е Ч Н А Я К О Л И-И Н Ф Е К Ц И Я (эшерихиозы) —острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными штаммами кишечной палочки (Еshеrichia со1i), передаваемое перорально и характеризующееся общими симптомами интоксикации и поражением преимущественно тонких кишок по типу энтерита или энтероколита.
Классификация
Д И З Е Н Т Е Р И Я – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами дизентерийной группы (шигеллами), передаваемое перорально и характеризующееся преимущественным поражением толстой кишки (слизисто-кровянистый стул, тенезмы, спастическое сокращение толстой кишки преимущественно в левой подвздошной области) и явлениями общей интоксикациейей.
Классификация дифтерии
Дифтерия ротоглотки
Типичные формы
Атипичные формы
Локализованная
Катаральная
Распространенная
Островчатая
Токсическая 1 ст
Гипертоксическая
Токсическая П ст
Геморрагическая
Токсическая Ш ст
Гангренозная
Дифтерия носа
Типичные формы
Атипичные формы
Пленчатая
Катарально-язвенная
Дифтерия гортани - Истинный круп, который бывает первичный и вторичный, локализованный и распространенный.
Редкие формы дифтерии:
дифтерия кожи,
дифтерия уха,
дифтерия глаз,
дифтерия ран,
дифтерия наружных половых органов.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.Инкубационный период от нескольких часов до 12 дней (в среднем 2-7 дней). Клиническая картина зависит от локализации, распространенности местного процесса и тяжести интоксикации.
Локализованная дифтерия ротоглотки – начало заболевания может быть острое и постепенное. Температура повышается от 37,5 до 38-39˚ С, появляется головная боль, вялость, разбитость, незначительная боль в горле, умеренное увеличение шейных лимфоузлов, которые болезненны при пальпации. Миндалины, чаще одна, краснеют, но гиперемия не распространяется на язычок и мягкое небо, как при скарлатине и в первые часы появляется налет в виде густой паутинной сеточки, которая быстро утолщается и к концу первых суток превращается в характерную дифтеритическую пленку, обычно грязно-серого или желтоватого цвета, толстая, глянцевитая, выступает над поверхностью слизистой оболочки (+ ткань), при попытке снять появляется кровотечение. Явления общей интоксикации по прежнему незначительны, границы сердца в норме, тоны чистые, ритмичные, пульс учащен, АД нормальное. В периферической крови лейкоцитоз (10 –20 х 109\л), умереный нейтрофилез и ускоренная СОЭ. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки пленки исчезают. Если сыворотка не вводилась заболевание может прогрессировать.
Распространенная дифтерия ротоглотки. Может возникнуть сразу или чаще развиться из локализованной дифтерии на 4-7 день болезни. При этом отмечается новый подъем температуры, ухудшается общее состояние, появляется голос с носовым оттенком, рот открыт, язык сухой. Из носа слизисто-сукровичные выделения, разъеденная кожа около носа, пальпируются не только шейные лимфоузлы но и около грудино-ключичной мышцы. Пленки распространяются за пределы миндалин и могут переходить на глотку, придаточные пазухи носа, среднее ухо, мягкое и твердое небо, язык, губы. Кроме того может быть слюнотечение, боль при жевании и характерный запах изо рта.
Токсическая дифтерия ротоглотки. Может развиться из локализованной на 3-5 день болезни, а чаще возникает как самостоятельная форма. При этом отмечается острое, бурное начало, гипертермия, головная боль, повторные рвоты, боли в животе, бледность кожных покровов, общая слабость, возбуждение, увеличиваются шейные лимфоузлы и появляется тестовидный отек шейной клетчатки (может появиться на 2-3 сутки). При осмотре рта – язык сухой, обложен. Зев темно-красного цвета, слизистая отечна, на миндалинах грязно-серый или желтоватый налет, который не удаляется ватным тампоном, пленки быстро утолщаются и могут распространяться на глотку (приводить к её стенозу), мягкое и твердое небо. Лицо бледное, одутловатое, губы сухие в трещинах, из носа сукровичное отделяемое, дыхание хрипящее, голос невнятный (из-за стеноза глотки). Специфический запах изо рта на расстоянии. Интоксикация нарастает, пульс слабый, частый, АД снижено. Дальнейшее течение зависит от введения антитоксической пртиводифтерийной сыворотки. В клинике токсической дифтерии существенное значение имеет поражение сосудов, сердца, надпочечников и почек. Токсической дифтерией чаще болеют дети от 3-х до 10 лет, до 2-х лет редко, до 6 мес. не болеют.
Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии ротоглотки. Заболевание начинается остро, бурно, гипертермия, бред, судороги, повторные рвоты, тяжелые гемодинамические расстройства. Резчайшая интоксикация, а отек шейной клетчатки умеренный.
Геморрагическая дифтерия ротоглотки. Налетам предшествуют геморрагии (глубокое поражение сосудов).
Дифтерия носа. Протекает в 2-х вариантах – пленчатая, более тяжелая и катарально-язвенная более легкая.
Пленчатая дифтерия носа характеризуется односторонним поражением и проявляется сопением (набухание слизистой оболочки). На 2-3 день из носа выделяется серозная желтоватая жидкость, которая переходит в кровянисто-гнойную. Мацерация кожи у угла носа. На слизистой оболочке носового хода определяется фибринозная пленка. Ребенок плохо берет грудь, появляются периодические приступы цианоза, нарушается сон, ребенок кричит.
Катарально-язвенная форма характеризуется сукровичным отделяемым из носа, а на слизистой при передней риноскопии видны язвочки.
Дифтерия гортани (истинный круп). В течении крупа выделяют три стадии.
I стадия, которая длится 1-3 дня называется дисфоническая или крупозного кашля характеризуется чувством давления в горле, болезненностью гортани, резким громким кашлем переходящим в грубый, лающий, затем голос теряет свою звучность и становится осиплым. Наблюдается нарастание стойкой афонии. При прямой ларингоскопии видна гиперемия и отек слизистой.
II стадия – стенотическая, характеризуется затрудненным шумным дыхвнием, при вдохе пилящий шум, постепенно усиливающийся, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, развивается кислородный голод. Больной мечется, хватает ртом воздух, запрокидывает голову.
III стадия – асфиктическая. Ребенок устает, успокаивается, ложится в постель, сонлив, дыхание учащено, поверхностное, лицо бледное, выступает холодный пот, акроцианоз, пульс нитевидный, появляется пародоксальный пульс. Развивается приступ острого удушья – ребенок вскакивает, в глазах испуг, синеет, наступает агония. При ларингоскопии пленки покрывают надгортанник, голосовые связки и закрывают просвет гортани. В процессе образования стеноза играет роль: отек гортани, спазм мышц, дифтерийные пленки и малоподвижность черпаловидных хрящей.
Дифтерия кожи, ран, пупка, наружных половых органов и глаз встречается в настоящее время редко.
У детей первого года жизни особенно часто развиваются тяжелые комбинированные формы (с поражением ротоглотки, носоглотки, гортани). В более старшем возрасте (1-5 лет) чаще встречаются токсические формы ротоглотки, реже – комбинированные формы.
О с л о ж н е н и я.Тяжелые специфические осложнения возникают, как правило, при токсических формах заболевания, особенно при позднем введении сыворотки. К ним относится инфекционно-токсический шок, миокардиты, токический нефроз, поражение черепно-мозговых нервов и полирадикулоневриты, симпатикопаралич.
К р и т е р и и д и а г н о с т и к и.Образование дифтерийной пленки на месте входных ворот независимо от места локализации процесса и тяжести болезни. Тенденция к быстрому распрстранению фибринозных пленок, положительные пробы с растиранием, пробы с водой. Наличие при дифтерии ротоглотки четкого соответствия между местными проявлениями процесса в ротоглотке, отеком шейной клетчатки и проявлением общей интоксикации; наличие строгого параллелизма между отдельными местными проявлениеями патологического процесса (отечность миндалин, характер гиперемии, величина налета); при дифтерии гортани наличие соответствия между стадиями патологического процесса.
Лабораторные методы диагностики – бактериологические и бактериоскопические, серологические –РНГА, РПГА, ИФА.
Л е ч е н и е. Срочное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредка. При тяжелых формах проводится комплексная, индивидуальная и этиопатогенетическая терапия направленная на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамических расстройств, ликвидации недостаточности функции надпочечников, антибактериальная терапия.
П р о г н о з.Зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка и своевременности введения сыворотки. Летальные исходы могут быть от симпатикопаралича, тяжелого миокардита, ИТШ, асфиксии, генерализованного полирадикулоневрита.
5. Инфекционные болезни в практике педиатрии. Н.Н., 1997 под ред. В.В. Краснова
6. Справочник врача общей практики по инфекционным болезням у детей. СПб.,1997, под ред. В.В. Ивановой.
7. Детские инфекционные болезни, 1990, под ред. Проф. Н.И.Нисевич, проф. В.Ф.Учайкина.
8. Болезни органов дыхания у детей, 1988, В.П.Таточенко, С.В.Рачинский.
9. Справочник педиатра по клинической фармакологии, 1980, В.А.Гусель, И.В.Маркова.
10. Инфекционные болезни у детей. 2006. – В.Н. Тимченко. – 576 с.
11. Инфекционные болезни у детей. 2002. – В.В. Иванова. – 928 с.
8. Материалы для контроля:
9. Наглядные материалы:
1. Тема:Острые кишечные инфекции у детей.
2. Контингент учащихся: 5 курс лечебного факультета
3. Вид лекции: лекция-информация
4. Цель: Познакомить студентов с ОКИ, принципами диагностики (особенно кишечных токсикозов), современным течением, принципами терапии. Ознакомить с техникой оральной регидратации и инфузионной терапией.
5. Структура лекции:
1. Этиология и патогенез острых кишечных инфекций у детей.
Э т и о л о г и я. Бактериальную дизентерию вызывает многочисленная группа возбудителей рода Shige11а, отличающаяся друг от друга антигенными, биохимическими, культуральными и серологическими свойствами. Это грамотрицательные, неподвижные палочки, включающему более 40 разновидностей, разделенных в соответствии с международной схемой (1958) на 4 подгруппы: А – Sh. dуsеntеriа1 (виды - Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Лардж-Сакса); В (Sh. flехnеri); С (Sh. bоуdii) и Д (Sh. sоnnеi).
Патогенные свойства определяются не только способностью продуцировать экзо- или эндотоксин, но и продуктами обмена токсического характера и ферментами (гиалуронидаза,плазмокоагулаза, гемолизин, фибринолизин, лецитиназа, каталаза и др.). Продукция этих веществ – фактор играющий роль в течение и исходе заболевания. Элективными средами являются бактоагар Ж, среды Левина, Плоскирева, Эндо.
К основным, доминирующим в настоящее время на большинстве территорий мира, относятся виды Флекснер и Зонне.С конца 60-х годов началась новая пандемия дизентерии Григорьева-Шига и сейчас сформировались уже 3 эндемических очага этой инфекции: в Центральной Америке, Юго-Восточной Азии и Африке; в нашей стране она выявляется в виде спорадических случаев. Шигеллы Григорьева-Шига характеризуются наиболее выраженной вирулентностью в связи с образованием не только эндотоксина, но и экзотоксина (нейротоксина). В последние годы во многих регионах России возросла заболеваемость дизентерией Флекснера, с преимущественной циркуляцией антибиотикорезистентного штамма Флекснера 2-а. Устойчивость возбудителей дизентерии в окружающей среде невелика, при повышенной влажности умеренной температуре на предметах ухода за больным микроб сохраняет жизнеспособность от 10 дней до 3 мес., особенно устойчивы во внешней среде антибиотикорезистентные бактерии. Хорошо сохираняются в пищевых продуктах.
Э п и д е м и о л о г и я. Основной источник инфекции – больной человек в любой форме, реконвалесценты и здоровые бактерионосители. Путь передачи инфекции для детей раннего возраста - контактно-бытовой, детей старших возрастных групп и взрослых в основном - пищевой и водный. Инфицирование детей первого года жизни чаще происходит от матери. Наблюдается также этиологическая избирательность (селективность) путей передачи инфекции при дизентерии Зонне ведущим является пищевой (особенно через молоко, молочные продукты), Флекснера и Бойда - водный, Григорьева-Шиги - контактно-бытовой; определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети в возрасте от 2 бдо 7 лет Причинами их высокой заболеваемости являются: недостаточная выраженность иммунитета, низкие санитарно-гигиенические навыки, быстрый механизм реализации инфекции, плохо поставленный учет за заболеваемостью у взрослых. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность (изменяется питьевой и пищевой режимы).
Иммунитет видоспецифический и непродолжительный.
П а т о г е н е з. Заражение шигеллами происходит только через рот. После кратковременного пребывания бактерий в верхних отделах желудочно-кишечного тракта шигеллы проникают в нижележащие отделы кишечника и его стенку, где в связи с активным размножением и распадом шигелл образуется большое количество токсинов. Поступление их в кровь (фаза токсемии) и воздействие на различные органы и системы, в том числе на активность ряда биологически активных веществ (циклические нуклеотиды, простагландины и другие), обусловливает развитие синдрома интоксикации, сопровождающегося разнообразными нарушениями гомеостаза, а при участии токсико-аллергических механизмов - типичного для дизентерии местного процесса в кишечнике. Его основной локализацией является в большинстве случаев дистальный отдел толстой кишки; поражение может носить катаральный, катарально-эрозивный, язвенный и язвенно-некротический характер.
Типичные формы
Атипичные формы
Течение заболевания
Легкая
Стертая (по типу колита)
Абортивное
Среднетяжеля
Диспептическая
Острое (2-3 недели)
Тяжелая
Гипертоксическая
Подострое (1-1,5 мес)
Тип А (преоблада-ние токсических явлений)
Затяжное и рециди-вирующее свыше 1,5 мес
Тип В (с преоблада-нием колитичес-кого синдрома)
Хроническое
Тип С (смешанные формы)
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.Большинство случаев острой дизентерии протекает в двух клинических формах. Наиболее типична, •колитическая форма, которая наблюдается у 60-70% больных дизентерией Флекснер и у 35-40% дизентерией Зонне. Инкубационный период - от нескольких часов до 7-8 дней (обычно 2-3 дня). Заболевание начинается обычно остро, но у отдельных больных отмечаются кратковременные продромальные явления в виде недомогания, познабливания, головной боли. У большинства заболевших наблюдаются лихорадка, слабость, головная боль, снижение аппетита, а при тяжелой форме возможны выраженные нарушения гемодинамики, иногда с картиной инфекционно-токсического шока, нейротоксикоз. Спустя несколько часов развивается синдром дистального колита: схваткообразные боли в животе, иногда диффузные, но чаше с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией, ложные позывы, тенезмы или их эквиваленты (у детей раннего возраста - плач и покраснение лица при дефекации), болезненность и уплотнение сигмовидной кишки, выявляемое при пальпации, податливость, иногда зияние ануса. Одновременно появляется понос. Вначале испражнения имеют каловый характер, кашицеобразны, а затем становятся менее обильными, с большой примесью слизи и нередко крови, а в ряде случаев становятся слизистокровянистыми ("ректальный плевок»). Частота стула - 4-20 и более раз в сутки. В гемограмме - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных (до 30% и более).
Гастроэнтероколитическая форма, сходная по основным клиническим проявлениям с пищевыми токсикоинфекциями, наблюдается более чем у трети больных дизентерией Зонне и у 20-25% - дизентерией Флекснер, преимущественно у детей старше 3 лет. Инкубационный период короче, чем при колитической форме, и составляет 6—8 ч. Заболевание, как правило, начинается с повторной рвоты, к которой присоединяется понос с обильными водянистыми испражнениями, что может обусловливать развитие обезвоживания I-II степени. В ряде случаев симптомы колита отсутствуют в течение всей болезни, продолжающейся чаще всего 2-3 дня, в других - после короткого начального периода гастроэнтерита появляются симптомы типичного для дизентерии дистального колита: уменьшается объем испражнений, появляются патологические примеси (слизь, кровь).
Дизентерия у детей первого года жизни имеет некоторые особенности. Так, возможно не только острое, но и постепенное начало болезни; колитический синдром обычно выражен не резко; испражнения сохраняют каловый характер, крови в стуле не бывает, тяжесть состояния обусловлена нарушениями микроциркуляции, водно-минерального и белкового обмена. Утяжеляет течение дизентерии у детей раннего возраста наслоение респираторных вирусных инфекций, пневмоний.
Некоторые особенности характерны для острой дизентерии Григорьева-Шига. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела до 39-41 °С, многократной рвоты. Как правило, развивается острый инфекционный токсикоз, выражающийся энцефалическими проявлениями (судорогами, нарушениями сознания), нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Через 3-6 часов от начала болезни появляются схваткообразные боли в животе, частый стул, сначала водянистый, обильный, иногда типа «мясных помоев», затем скудный, бескаловый, состоящий в основном из слизи и крови, а иногда и гноя. Почти всегда наблюдаются мучительные тенезмы, у 5% детей – выпадение слизистой прямой кишки. Быстро нарастают признаки обезвоживания. У некоторых больных заболевание приобретает септическое течение. Гемограмма характеризуется гиперлейкоцитозом (до 25-40х109\л) нейтрофилезом с резким сдвигом формулы, вплоть до юных форм. При бактериологическом исследовании крови у 7-10% больных обнаруживаются шигеллы.
Названные формы острой дизентерии могут иметь стертое течение, характеризующееся скудными кишечными проявлениями (кратковременным расстройством стула; уплотнением и болезненностью сигмовидной кишки) при отсутствии интоксикации, У части больных (особенно раннего возраста) возможно затяжное течение дизентерии с сохранением отдельных клинических проявлений от 1-1,5 до 3-4 мес.
Субклиническая форма (бактерионосительетво) никакими клиническими проявлениями не сопровождается,
Хроническая дизентерия (длительностью от 3-4 месяцев до 1-2 лет) встречается редко (2-3%) и может протекать в рецидивирующей и непрерывной формах. Ее формированию способствуют предшествующие заболевания кишечника, глистные и другие инвазии, иммунодефицитные состояния и др.
К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Диагноз дизентерии основывается на клинико эпидемиологических данных и уточняется при проведении лабораторных исследований: бактериологического (забор испражнений проводят до начала этиотропной терапии, стараясь отобрать порции с примесью слизи тотчас после дефекации); серологического (РПГА с конца 1-й недели болезни); копроцитологического (обнаружение в мазке из испражнений слизи, лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия); ректороманоскопии (в настоящее время используется лишь при стертом и затяжном течении дизентерии,а также для дифференциальной диагностики дизентерии с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, опухолями кишечника).
Тяжесть болезни определяется частотой дефекации и степенью расстройства стула, выраженностью интоксикации и обезвоживания, а также наличием осложнений (ОРЗ, пневмонии, отита, токсико-дистрофических состояний, гемолитико-уремического синдрома и др.).
Дифференциальная диагностика должна проводиться с другими кишечными инфекциями (сальмонеллезом, иерсиниозом, кампилобактериозом, коли-инфекцией), кишечной инвагинацией, неспецифическим язвенным колитом и опухолями кишечника. Бактериовыделения следует дифференцировать с транзиторным бактериовыделением.
Л е ч е н и е. При среднетяжелых и тяжелых формах в первые 1-3 дня болезни суточный объем пищи уменьшают на 30-50%, увеличивая кратность кормления. Строгая диета (кисло-молочные смеси, овощные супы, пюре, тертые яблоки). При легких формах сохраняют режим кормления, ограничивая фрукты и овощи, содержащие грубую клетчатку. Антибиотикотерапия показана при тяжелых формах и детям раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном. Препаратами выбора являются гентамицин, канамицин, полимиксин, левомицитин, рифампицин, цефалоспорины I-III покалений. Длительность курса 7-10 дней. При лечении легких форм назначают дизентерийный бактериофаг, интес-тифаг, фуразолидон, невиграмон, интетрикс, препараты группы ко-тримоксазол (бактрим и др.). В целях дезинтоксикации рекомендуется посиндроиная терапия; противосудорожная. регидратационная и т. д. В зависимости от степени эксикоза проводятся оральная регидратация и инфузиоиная терапия. Используют также энтеродез, энтеросорбенты (полифепан. смекта, энтерокат М). При осложненном и затяжном течении болезни рационально применение ферментов, витаминов, эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, лактобактерина, бактисубтила и др.), показаны иммунозаместительные и стимулирующие препараты (лактоглобулины, лизоцим, метацил).
П р о г н о з. Острая дизентерия в большинстве случаев заканчивается выздоровлением в срок с 1 по 4 недели. У 7-17% заболевших наблюдается затяжное, редко - хроническое течение инфекции. Летальность - 0,5-1,3%.
Э т и о л о г и я. Возбудители - грамотрицательные бактерии, образующие два вида токсинов (энтеротропный эндотоксин и нейротропный экзотоксин), разделенные в соответствии с антигенной структурой на 4 подгруппы: I — энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) - штаммы О-16, О-26, О-44, О-55, О-111, О-119, О-125, О-127, О-128 и др.; II - энтеротоксигенные (ЭТЭ) – О-6, О-8, О-9, О-20, О-25, О-75, О-78. О-148, О-159 и др.; III - энтероинвазивные (ЭИЭ) –О-28, О-32, О-112, О-124, О-129, О-135, О-144, О-151 (Крым) и др.; IV - энтерогеморрагические (ЭГЭ) – О-157. Дифференцируются они друг от друга с помощью иммунных сывороток. Растут на элективных средах.
Устойчивы во внешней среде: на игрушках до 4 мес, на пеленках до 165 дней, в молочных смесях до 107 дней
Кишечная палочка имеет три вида антигенов: О-соматический, К- поверхностный (капсульный) и Н – жгутиковый. Биохимические свойства: ферментируют глюкозу, лактозу, манит+кислота, образуют индол. Токсигенные штаммы в 85% случаев вызывают гемолиз и в 44% случаев некроз.
Э п и д е м и о л о г и я. Наиболее распространены эшерихиозы, вызванныеЭПЭ и ЭГЭ, занимающие в структуре этиологически расшифрованных кишечных инфекций ведущее место у детей до 1 года (до 6 мес –50%, от 6мес до 1 года –33%, от 1 года до 2-х лет – 17%). Заражение происходит от больных и бактерионосителей в основном контактно-бытовым путем, а также алиментарным (через пищу или воду). Возможен эндогенный путьразвития заболевания (аутоинфекция) в связи с активацией персистирующих условнопатогенных эшерихий в составе микрофлоры кишечника под действием различных причин (интеркуррентных заболеваний и др.). Фактором риска является раннее искусственное вскармливание ребенка. Коли-инфекция встречается в разныесезоны года, однако для заболеваний,связанных с инфицированиемЭТЭ и ЭИЭ, характерна летне-осенняя сезонность.
П а т о г е н е з. Патологический процесс в кишечнике обусловливается адгезией эшерихии к ворсинкам слизистой оболочки тонкой кишки, а также инвазией некоторых из них (ЭИЭ, ЭГЭ, ЭПЭ) в энтероциты кишечной стенки, реже в мезентериальные лимфоузлы. Местные изменения в кишечнике и токсемия, способствующая активации ряда биологически активных веществ (циклических нуклеотидов, простагландинов и др.), определяют развитие синдрома интоксикации и диареи,характер которых различается при эшерихиозах разных групп.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевания, вызванные ЭПЭ, встречаются наиболее часто у детей первого года жизни и протекают в виде энтерита или энтероколита. Инкубационный период чаще 3-8 дней, но может быть от 2 до 22 дней (меньше при пищевом пути инфицирования). Начало чаще острое, с появления обильного водянистого брызжущего стула, ярко-желтого цвета или бесцветного, с небольшой примесью слизи. Частота его достигает 4-8 раз при легкой форме болезни, 10-15 и более раз в сутки - при среднетяжелой и тяжелой формах. Уже с первого дня может отмечаться повышение температуры (чаще субфебрильная), срыгивание и нечастая, но упорная (до 7-10 дней) рвота, вздутие живота. Но нередко симптомы развиваются постепенно: нарастание в течение 2-5 дней частоты стула и присоединение интоксикации. В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом влево.Тяжелее других протекает коли-инфекция, вызванная ЭПЭ-055 и –0-111/Особая тяжесть свойственна эшерихиозу I подгруппы при внутрибольничном инфицировании, что проявляется токсикозом с выраженными расстройствами гемодинамики и водно-электролитного обмена, развитием эксикозаII-III степеней, вплоть до гиповолемического шока. У детей до 6 мес., особенно новорожденных, недоношенных, возможно развитие эшерихиозного и полимикробного сепсиса.
Заболевания, вызванныеЭГЭ и выявляемые чаще у старших детей и взрослых, протекают в форме холероподобной диареи, Характерен обильный водянистый стул без примесей, тошнота, многократная рвота. Температура, как правило, не повышается, интоксикация не выражена. В отдельных случах, при больших водно-электролитных потерях, наблюдается выраженный эксикоз.
Эшерихиозы, обусловленныеЭИЭ, встречаются редко (около 1%) в основном у старших детей и протекаюткак легкая дизентерия; при заражении штаммом 0-124 возможны тяжелые формы. Заболевания, связанные этиологически с ЭГЭ, также встречаются редко. имеют более тяжелое дизентериеподобное течение с геморрагическим колитом.
Критерии диагностики.Основными отличительными особенностями коли-инфекции, вызваннойЭПЭ, являются частота случаев с подострым началом и постепенным нарастанием тяжести, длительность рвоты и медленная нормализация стула, в тяжелых случаях - преобладание гемодинамических нарушений и обезвоживания. Выраженные боли в животе, гепато-лиенальный синдром и синдром дисталъного колита не характерны. Эшерихиозы, вызванныеЭПЭ и ЭТЭ, протекающие по типу пищевых токсикоинфекций и наблюдаемые в основном у детей старше года, характеризуются, в отличие от пишевых токсикоинфекций другой этиологии, ее легким течением- Для заболеваний, связанных с ЭИЭ и ЭГЭ, характерен синдром дистального колита, чаще с нетяжелыми местными и общими проявлениями.
Окончательный диагноз может быть поставлен только при бактериологическом подтверждении: выделение эшерихий, относящихся к вышеуказанным подгруппам ЭПЭ, ЭИЭ и ЭГЭ, или массивный рост ЭТЭ (106 и более в 1 г испражнений), а также выявление способности выделенных эшерихий к продукции энтеротоксинов.
Дифференциальная диагностика. Коли-инфекцию у детей первого года жизни дифференцируют с заболеваниями, вызванными условно-патогенными бактериями, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а у более старших детей - с дизентерией сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями различной этиологии.
Л е ч е н и е. Диета определяется возрастом пациентов, характером питания до болезни и ее тяжестью. При тяжелых, а у детей раннего возраста и среднетяжелых формах эшерихиоза, показана антибактериальная терапия с применением антибиотиков широкого спектра действия и нитрофуранов (фуразолидона, эрцефурила).При выраженных симптомах токсикоза рекомендуется парентеральное введение ампициллина, гентамицина, клафорана, карбенициллина, амикацина, полимиксина В). Этиотропное лечение заболеваний, вызванных ЭИЭ,ЭГЭ, проводится аналогично таковому при острой дизентерии. Эффективен коли-протейный и бактериофаг.
Регидратация и дезинтоксикация (оральная регидратация, инфузионная терапия) по объему и длительности должны соответствовать степени обезвоживания и выраженности токсикоза. Оральную регидратацию следует начинать немедленно, инфузионную терапию - сразу же при поступлении в стационар. При затяжном течении показаны эубиотики, нутролин-В, хилак-форте и средства, повышающие неспецифическую резистентность организма, ферменты.
П р о г н о з. Исход болезни в большинстве случаев благоприятный. Тяжелое течение и летальные исходы наблюдаются у детей до 6 мес., а также у ослабленных детей при смешанных инфекциях (энтеробактериальных, ОРВИ).
Э т и о л о г и я. Возбудители (грамотрицательные бактерии) относятся к роду Sа1mоnе11а, насчитывающему более 2000 серова-ров. Среди них наиболее значимыми, определяющими около 80% заболеваемости, являются 10-12 (S.tурhimurium, S. dегbу, S. nеwport, S. heidelberg и др.). Растут сальмонеллы ввиде голубоватых колоний. Разлагают глюкозу, манит, мальтозу, лактозу.
Э п и д е м и о л о г и я. Выделяют два эпидемиологических варианта сальмонеллеза. При первом из них источником болезни являются различные животные, а также больные или бактерионосители, и инфицирование происходит преимущественно пищевым путем (через мясные и молочные продукты, яйца). Описаны единичные водные вспышки. У детей раннего возраста преобладает контактный путь заражения, при котором источником инфекции является только человек, а факторами передачи могут быть руки персонала, предметы ухода за детьми. Последний вариант сальмонеллеза, характеризующийся распространением в детских лечебных учреждениях, родильных домах, вызывается «госпитальными" штаммами сальмонелл с определенными биологическими особенностями, в частности с множественной лекарственной устойчивостью. Наиболее часто в «госпитальные» штаммы относятся к сероварам S.tурhimurium.
Сальмонеллез распространен повсеместно и выявляется в виде ограниченных вспышек или спорадических заболеваний. Чаще заболевают дети первых двух лет жизни.
П а т о г е н е з.Местом первичной колонизации сальмонелл в организме является тонкая кишка. Они прикрепляются к поверхности эпителия, а затем проникают через энтероциты в собственную пластинку слизистой оболочки, поселяясь и размножаясь в макрофагах и фолликулах мезентериальных лимфоузлов. Местная воспалительная реакция сопровождается токсинемией, способствующей активации биосинтеза различных биологически активных веществ что, в свою очередь, вызывает усиление кишечной секреции электролитов и воды, изменение моторики желудочно-кишечного тракта, сосудистого тонуса, коагуляционного потенциала крови и др. Эти нарушения в сочетании с кратковременной бактериемией определяют развитие гастроинтестинальной формы сальмонеллеза; недостаточная иммунная защита организма наряду с другими причинами способствует генерализации процесса в форме септицемии и вторичных гнойно-септических очагов.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.Инкубационный период - от нескольких часов до 2 суток.. Сальмонеллез с пищевым путем инфицирования протекает в основном в гастроинтестинальной форме, имеющей три клинических варианта - гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколмтический. Характерно острое начало с развитием общей интоксикации (в тяжелых случаях - с явлениями нейротоксикоза или инфекционно -токсического шока), лихорадки, повторной рвоты и диареи. Последняя при гастроэнт-ритическом варианте выражается обильным жидким пенистым стулом, с примесью слизи и зелени («болотная тина», «лягушачья икра»), схваткообразными разлитыми болями в животе. Возможно развитие обезвоживания I-III степени и гиповолемического шока. Сальмонеллезный гастроэнтероколит также проявляется обильным стулом, с примесями (появлением с 3-5 дня крови); метеоризмом, увеличением печени. Изменения копроцитограммы соответствуют уровню и тяжести поражения пищеварительного тракта (при энтерите - много крахмала, нейтрального жира, мышечных волокон, при поражении дистального отдела - слизь, лейкоциты, эритроциты). В гемограмме - лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитоз, в тяжелых случаях - анемия, анэозинофилия.
Сальмонеллез с контактным путем инфицирования развивается обычно подостро, инкубационный период до 4-5 дней. К 5-7-му дню от начала болезни нарастает интоксикация, кишечный синдром, часто сопровождающийся гемоколитом, а в некоторых случаях - водянистой диареей. Характерны метеоризм и гепато-лиеаальный синдром. Нередко наблюдается смешанная инфекция (с ОРВИ, различными бактериальными инфекциями).
Течение обоих вариантов болезни может быть острым (до 1,5 мес.) и затяжным (до3-4 мес. и более). Затяжной вариант может сопровождаться обострениями и рецидивами, чаще он наблюдается при «госпитальном» сальмонеллезе. У 10-30% реконвалесцентов устанавливается острое (до 3 мес.) и у 5-10% (в основном после «госпитального» сальмонеллеза) - хроническое бактерионосительство. В 3-6% случаев развиваются генерализованные формы - тифоподобная или септикопиемическая, сопровождающаяся формированием гнойных очагов в различных органах (легких, костях, оболочках мозга и др.), в отдельных случаях развивается дистрофия.
Бессимптомная (латентная) форма, наблюдающаяся у детей старшего возраста, проявляется длительным бактериовыделением и нарастанием уровня специфических антител при отсутствии манифестных проявлений болезни. Для транзиторного (здорового) носительства, как и при других острых кишечных инфекциях, характерно однократное обнаружение сальмонелл в кале при отсутствии серологических сдвигов и клинических проявлений в течение предшествующих 3 мес.
Критерии диагностики.Отличительными особенностями гастроинтестинальной формы сальмонеллеза наряду с выше отмеченными симптомами при разных вариантах инфицирования являются выраженная и нередко длительная лихорадка, частая рвота, боли эпигастрии, метеоризм, характерный обильный, пенистый, зловонный жидкий стул со слизью и зеленью, довольно слабая выраженность дистального колита даже при наличии крови в испражнениях (появление последней не с первого дня), увеличение печени и селезенки. Для лабораторного подтверждения сальмоиеллеза применяют бактериологический метод (посев испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, с конца 2-й недели - мочи, а также крови и материала из внекишечных очагов при генерализации инфекции); серологическое исследование (РНГА с эритроцитарным диагностикумом и цистеиновая проба) с конца 1-й недели; диагностическими для суммарных антител в РНГА считаются титры 1:100 и выше у детей до года и 1:200 и выше - старше года, для цистеинустойчивых - 1:20 и 1:40 соответственно; более достоверным является нарастание титра при повторном исследовании через 7-10 дней.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гастроинтестинальную форму с дизентерией, пищевыми токсикоинфекциями и другими диарейньми заболеваниями, а также острой хирургической патологией (кишечной инвагинацией, острым аппендицитом), генерализованную форму - с тифо-паратифозной инфекцией, сепсисом.
Л е ч е н и е. Рекомендуется возрастная диета, механически и химически щадящая с дополнительным введением кисломолочных продуктов, в тяжелых случаях - с ограничением общего количества пищи и увеличением кратности кормлений до 6-8 раз у детей раннего возраста в первые дни. В отдельных случаях проводится промывание желудка содовымраствором. Антибактериальные препараты показаны при тяжелой гастроинтестинальной форме и генерализованных формах во всех возрастных группах, при среднетяжелой - у детей до 2 лет. Для энтерального применения рекомендуются полимиксин М, рифампицин, канамицин, ампициллин, невиграмон, фуразолидон, бактрим. При в «госпитальном» сальмонеллезе - гентамицин, бруломицин. сизомицин. Парентерально целесообразно применить аминоглюкозиды, левомицин сукцинат, амикацин. При легкой, но длительной кишечной дисфункции и продолжительном бактериовыделении показаны сальмонеллезный бактериофаг и биопрепараты. Регидратация в зависимости от выраженности обезвоживания осуществляется перорально растворами «Оралит», «Регидрон» или внутривенно глюкозо-солевыми растворами. В тяжелых случаях - с токсикозом и выраженными гемодинамическими нарушениями - проводятся инфузии коллидных жидкостей (реополиглюкин, гемодез), применяются энтеросорбенты.
При подозрении на пищевой путь инфицирования и клинической картине пищевой токсикоинфекции все лечебные мероприятия должны проводиться экстренно и начинаться с промывания желудка (при отсутствии выраженной артериальной гипотонии). Неотложный характер имеет и терапия таких осложнений, как инфекционно-токсический шок, выраженное обезвоживание, отек мозга.
П р о г н о з. Гастроинтестинальная форма сальмонеллеаа при своевременно проведенном лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Летальность составляет 0,2-1%. Неблагоприятное течение болезни наблюдается чаще всего у новорожденных и детей первых месяцев жизни, а также при развитии септических форм.
Этиология. Возбудителями инфекционных диарей являются такие представители условно-патогенных бактерий, как клебсиеллы, протеи, стафилококки, энтеробактер, реже - синегнойная палочка, цитробактер, серрация.
Э п и д е м и о л о г и я. Среди больных преобладают дети первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном (70-80%), находящиеся в большинстве случаев на искусственном или смешанном вскармливании с раннего возраста. Заболевания регистрируются в разное время года, распространяются пищевым путем, в том числе при заболевании кормящей матери маститом; у детей 1-го года жизни возможен также контактный путь инфицирования, особенно часто - в больничных условиях (отделениях интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных).
П а т о г е н е з. Названные выше возбудители вызывают поражения пищеварительного тракта разного типа (гастроэнтерит, энтероколит, в том числе язвенно-некротический, гастроэнтероколит), это обусловливается имеющимися у них различными факторами агрессии и зависимости от пути инфицирования. Возможна аутоинфекция, связанная с возбудителями из других очагов инфекции в организме (например, при стафилококковом сепсисе) или с повышением вирулентности представителей биоценоза кишечника в условиях дисбактериоза.
Клиническая картина. При пищевом пути инфицирования заболевание протекает в большинстве случаев по типу пищевой токсикоинфекции: острое начало, повышение температуры, рвота (нередко многократная), боли в животе, жидкий обильный стул, чаще водянистый, но нередко с примесью слизи зелени, реже - крови; часты нарушения гемодинамики, эксикоз I-II степени-
При контактно-бытовом инфицировании болезнь может развиваться постепенно, с нарастанием симтоматики к 3-5-му дню более длительным (до 3-4 недель) сохранением ее. У ослабленных детей, новорожденных и недоношенных возможно генерализация процесса (чаще при клебсиеллезе, стафилококковой и синегнойной инфекции) с развитием сепсиса, гнойных менингитов.
Критерии диагностики.. Клиническая диагностика этих заболеваний и их дифференцирование от диарей другой этиологии чрезвычайно трудно.
Критериями этиологической значимости выделяемых из различных биологических сред (испражнения, моча, кровь и др.) условно-патогенных бактерий являются: массивный рост (106 и более) в разгар болезни с последующим снижением количества содержания; отрицательные результаты исследования на патогенные микроорганизмы; причинная связь диареи со стафилококком подтверждается идентичностью культуриз других очагов, а при инфицировании от матери также и массивностью выделения микроба (500 и более колоний на 1 мл) из грудного молока. Для диареи этой этиологии характерно преобладание среди заболевших детей первых 3 месяцев жизни, а клинически - длительного вялого течения диареина фоне субфебрильной или нормальной температуры, метеоризма, сохранения калового характера стула при наличии в нем патологических примесей.
Лечение. Наряду с патогенетической и симптоматической терапией, соответствующей характеру и тяжести болезни, при тяжелой и среднетяжелой форме назначают антибиотики широкого спектра действия, после уточнения этиологии целесообразно учитывать данные антибиотикограммы. Детям первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, особенно при внутрибольничном инфицировавши, показана парентеральная антибиотикотерапия полусинтетическими пеницидлинами широкого спектра, цефалоспоринами, аминогликозидами. Применяются бактериофаги (стафилококковый, коли-протейный, интестифаг), иммуноглобулины (стафилококковый и др.), лактоглобулины.
Лечение пищевых токсикоинфекций начинается с промывания желудка и носит неотложный, интенсивный характер.
Прогноз. В основном благоприятный. Летальные исходы наиболее часто наблюдаются у новорожденных, недоношенных детей в связи с генерализацией инфекции, особенно при внутрибольничном инфицировании.
Этиология. Возбудители (Υегsinia еnterocolitica - иерсиниоза, Υегsinia рsеudotuberculosis - псевдотуберкулеза) - грамотрицательные палочки из рода иерсиний, хорошо переносящие низкие температуры, что используется в лабораторной диагностике иерсиниозов. Наиболее значимые для человека серовары Υ. еnterocolitica 03, 09, 05В, 08, 06; Υ. рsеudotuberculosis 1-й и 3-й.
Эпидемиология. Источником инфекции при иерсиниозеявляются различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) и человек (больные и бактерионосители). Путь передачи преимущественно - пищевой (через мясные продукты, молоко, овощи, фрукты), но возможен водный и контактно-бытовой пути (при вспышках в детских и лечебных учреждениях, в семье). Основным источником инфекции при псевдотуберкулезе (дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке) являются грызуны, основной путь инфицирования - пищевой (овощи, фрукты, а иногда молоко и вода). Болеют иерсиниозом чаще дети в возрасте до 3-5 лет, псевдотуберкулезом - старшие дети. Наибольшее число заболеваний выявляется в зимне-весенний период. Встречаются заболевания смешанной иерсиниозно-псевдотуберкулезной этиологии. Заболеваемость может быть спорадической, но нередко возникают эпидемические вспышки.
П а т о г е н е з. Основным местом размножения возбудителей в организме являются тонкая кишка и мезентериальные лимфоузлы, в связис чем развивается катарально-десквамативный или катарально-язвенный процесс, преимущественно в терминальном отделе кишки, обусловливающий развитие диареи. Последующая бактериемия и токсинемия способствуют развитию общетоксических проявлений болезни и инфекционно-аллергических полиорганных поражений (полиаденопатии, гепатита, миокардита, гломерулонефрита и др.).
Клиническая картина. Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) является основной при иерсиниозе и составляет 5-8% в структуре острых кишечных инфекций у детей; диарея при псевдотуберкулезе наблюдается значительно реже.
Начало заболевания обычно острое, в отдельных случаях (чаще у детей раннего возраста) постепенное. Кишечный синдром выражается учащением стула (обычно до 5-10раз в сутки), жидкими зловонными испражнениями буро-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и изредка (кратковременно) – крови. Рвота - один из ведущих симптомов заболевания. Боли в животе - один из ранних симптомов, они могут быть постоянными или схваткообразными, с локализацией вокруг пупка и в правой подвздошной области, реже могут быть разлитыми. У детей до года боли проявляются общим беспокойством и выраженной реакцией на пальпацию живота. Обычно при пальпации отмечается болезненность, урчание и плеск в илеоцекальной области. Нередко удается пальпировать увеличенные мезентериальные лимфоузлы, а также печень и селезенку. В отдельных случаях боли бывают очень интенсивными и имитируют острый аппендицит (может развиться и истинный аппендицит иерсиниозной этиологии).Язык в первые дни обложен белым налетом, к 4-5-му дню очищается и становится «малиновым».
Синдром интоксикации нередко проявляется - гипертермией, одышкой, вялостью, заторможенностью, а у детей раннего возраста - адинамией, сменяющейся беспокойством, нарушением сна, тремором, иногда судорогами, гемодинамическими нарушениями. Характерной особенностью иерсиниозной инфекции является внекишечная симптоматика: изменение кожных покровов - одутловатость и гиперемия лица. шеи, ладоней, стоп; полиморфная, нередко мелкоточечнан или пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на туловище, конечностях, вокруг суставов; катаральные явления (ринит, фарингит) в зеве- ангина (кашель, першение в горле); со стороны глаз - конъюнктивит, склерит; поражение опорно-двигательного аппарата - артриты, артралгии, миозиты, миалгии, тендениты; поражение печени - иктеричность кожи, склер, увеличение размеров печени, изменение биохимических показателей функции печени; увеличение размеров лимфоузлов. В гемограмме возможен умеренный лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Копрограмма отражает уровень поражения пищеварительного тракта. Большинство случаев протекает в среднетяжелой форме, но встречаются также легкие и стертые, реже - тяжелые формы с токсикозом и выраженными местными проявлениями (терминальный илеит), более характерные для иерсиниоза.
Критерии диагностики. Диарея с «синдромом правой подвздошной области», длительная температурная реакция с симптомами выраженной интоксикации, нередко преобладающей над кишечными расстройствами, наличие различных сочетаний внекишечных проявлений, волнообразное рецидивирующее течение болезни. Окончательный диагноз уточняется при проведении лабораторных исследований: бактериологического (материалом для исследования служат испражнения, моча, смывы из зева и др.) и серологического (реакции агглютинации и РНГА с живой культурой иерсиний и готовым эритроцитарным диагностикумом). Исследования целесообразно проводить с 1-й недели болезни с повторным взятием сыворотки крови через каждые 7-10 дней.
Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать с другими кишечными инфекциями (дизентерией, сальмонеллезом, энтероинвазивной коли-инфекцией, кампилобактериозом) и острым аппендицитом.
Лечение. Диетотерапия и патогенетическое лечение (дезинтоксикация, регидратация) проводятся по общим для острых кишечных инфекций принципам. При тяжелом и среднетяжелом течении показаны антибиотики (левомицетин, рифампицин, гентамицин) на 12-14 дней,при генерализации процесса антибактериальные препараты следует вводить парентерально (гентамицин, левомицитин-сукцинат).
Прогноз. Продолжительность болезни обычно от 1-2 до 4-х недель. Возможны рецидивы (15-20%), чаще на 2-3 неделе заболевания, а также генерализация инфекции с развитием септических и вторично-очаговых форм.
