На ранних этапах развития эмбриона (2-3-й неделе гестации) возникают эмбриональные очаги кроветворения. Первые этапы происходят в желточном мешке, где появляются скопления недифференцированных мезенхимальных клеток (мезобласты). Мезобласты мигрируют в желточный мешок из первичной полоски эмбриона, имеют высокую степень митоза и дифференцируются впоследствии в первичные эритробласты. Часть этих клеток содержит ядро, часть нет, но все они синтезируют гемоглобин, что обуславливает красный цвет кровяных островков желточного мешка. На второй стадии гемопоэза в желточном мешке образуются окончательные нормобласты, которые могут терять свои ядра и становиться окончательными эритрцитами. В кровяных островках желточного мешка образуются сосудистые каналы, которые в конечном счете объединяются в сеть кровеносных сосудов. С возраста 6 нед гемопоэз перемещается в печень, которая и становиться основным местом гемопоэза. Этот период может быть назван стадией экстрамедуллярного, в частности печеночного, кроветворения. Кроветворная функция печени интенсивно развивается до 5—7-го месяца внутриутробной жизни плода, затем начинает ослабевать, и к моменту рождения ребенка в печени остаются лишь небольшие островки кроветворных клеток. Кроветворение в эмбриональной печени преимущественно эритроидное. В начале 4-го месяца, когда развиваются костная ткань и костный мозг, возникает костномозговое кроветворение, которое постепенно начинает играть главную роль. В пренатальном периоде костный мозг является красным, с 3—4-летнего возраста он заменяется на желтый в некоторых костях. Во внеутробной жизни костный мозг продуцирует эритроциты, гранулированные лейкоциты, тромбоциты и моноциты; в лимфатических узлах, селезенке, фолликулах, пейеровых бляшках кишечника и других лимфоидных образованиях продуцируются лимфоциты.
Согласно современной теории кроветворения, различаются 6 классов кроветворных клеток. Первый класс составляют стволовые полипотентные клетки, способные к самоподдержанию в течение длительного времени и к дифференцировке по всем листкам кроветворения. Она дает начало клеткам крови всех других типов. Точное их количество неизвестно. Следующим звеном (второй класс) кроветворения являются ограниченно полипотентные клетки — предшественники миелопоэза и лимфопоэза. Эти клетки обладают ограниченной способностью к самоподдержанию. В процессе дальнейшей дифференцировки образуются унипотентные клетки-предшественники (третий класс), которые также не способны к длительному самоподдержанию, но способны к пролиферации и дифференцировке. Основная количественная регуляция кроветворения осуществляется на данном этапе. К этому классу относятся и две категории клеток — предшественников лимфоцитов (Т-лимфоциты и В-лимфоциты). Клетки первых трех классов относятся к бластным, или недифференцированным, формам. За клетками-предшественниками следует четвертый класс — морфологически распознаваемые, пролиферирующие клетки, являющиеся родоначальниками отдельных рядов миелопоэза: гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, эритропоэза, мегалоцитопоэза, лимфопоэза. Следующий класс (пятый) — это созревающие клетки (переходные формы). Шестой класс — зрелые клетки с ограниченным жизненным циклом.
Интенсивность формирования клеток того или иного ряда зависит от действия гуморальных регуляторов-стимуляторов (поэтинов) или ингибиторов. Функцию лейкопоэтинов выполняют различные колониестимулирующие факторы. Клиническое значение из них имеют: гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (используют при лечении нейтропений), гранулоцитарно-макрофагальный КСФ. Ингибирование гранулопоэза осуществляют лактоферрин и простагландины. Для эритроцитов стимуляторами являются эритропоэтин 9применяют при лечении анемий) и бурсообразующий фактор, для тромбоцитов — тромбопоэтин, для Т-лимфоцитов — тимозин и Т-ростковый фактор.
Все фагоциты организма относятся к производным кроветворных клеток и являются потомством моноцитов.
Для всей кроветворной системы ребенка характерно:
1) крайняя функциональная неустойчивость (лабильность), легкая ранимость самыми незначительными экзогенными факторами.
2) уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, лейкоцитоза с образованием молодых клеток - наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых.
3) образование очагов экстрамедуллярного кроветворения, а иногда и полный возврат к эмбриональному типу могут быть обусловлены у детей не только тяжелой анемией и лейкемией, как у взрослого, но часто происходят под влиянием различных инфекций, интоксикаций и других вредно действующих факторов (бронхопневмония, пиелонефрит, отит и др.).
Эти патологические изменения гемопоэза, отражающиеся в периферической крови на качестве и количестве форменных элементов, встречаются тем чаще и выражены тем резче, чем младше ребенок.
