В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)

A) образование антител к гастромукопротеину (внутренний фактор Касла)

B) строгое вегетарианство

C) аутоиммунное повреждение слизистой желудка

D) паразитирование ленточных гельминтов

E) недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты

F) недостаточное поступление с пищей витамина В₁₂

82. Причинывитамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии (4)

A) резекция желудка

B) дефицит внутреннего фактора Касла

C) инвазия широким лентецом

D) хроническая кровопотеря

E) атрофия слизистой желудка

83. В патогенезе витамин В₁₂ -фолиеводефицитной анемии имеет ведущее значение (1)

A) гипоплазия костного мозга

B) образование антител против эритроцитов

C) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

D) нарушение синтеза ДНК

E) гиповолемия

84. Дефицит витамина В ₁₂ приводит к (4)

A) нарушению обмена нуклеопротеидов

B) нарушению синтеза гемоглобина

C) развитию гемической гипоксии

D) глосситу

E) неэффективному эритропоэзу

85. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

86. Недостающее звено патогенеза В₁₂ дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?

A) атрофия слизистой

B) гипертрофия слизистой

C) гиперхлоргидрия

87. Недостающее звено патогенеза В₁₂ -дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?

A) фуникулярный миелоз

B) анемия

C) тромбоцитопения

D) лейкопения

E) судороги

88. Нарушение функции нервной системы при витамин В ₁₂-дефицитной анемии связано с (2)

A) дефицитом метилкобаламина

B) недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза высших жирных кислот

89. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)

A) замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток

B) уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза

C) неэффективный эритропоэз

D) укорочение продолжительности жизни эритроцитов

E) нарушение включения железа в гем

90. Витамин В₁₂ – фолиеводефицитная анемия характеризуется (5)

A) гиперхромией

B) появлением мегалоцитов

C) лейкопенией

D) появлением эритроцитов с патологическими включениями

E) появлением микроцитов

F) тромбоцитопенией

91. Для витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии характерно (3)

A) эритроциты 3´10¹², Нв 60 г/л

B) эритроциты 1,2´10¹², Нв 50 г/л

C) ЦП 0,6

D) ЦП 1,2

E) эритроциты с тельцами Жолли

92. Витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)

A) появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов

B) ядерным сдвигом нейтрофилов вправо

C) атрофическими изменениями слизистой желудочно-кишечного тракта

D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

E) повреждением нейронов спинного мозга