При тяжелых формах нарушения эритропоэза нормобластический тип кроветворения может заменяться мегалобластическим типом, который в норме отмечается только в эмбриональном периоде. В постнатальном онтогенезе мегалобластическое кроветворение возникает при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. В костном мозге появляются качественно измененные эритробласты крупной генерации. При мегалобластическом типе кроветворения эритробласт дифференцируется в промегалобласт, который затем превращается в мегалобласт. Мегалобласты – крупные клетки (размер 16-25 мкм, иногда больше), ядро часто расположено эксцентрично, хроматиновая сеть нежная. Мегалобласты в зависимости от степени зрелости, а соответственно от степени гемоглобинизации, делятся на 3 группы: 1) мегалобласты базофильные, имеющие синюю цитоплазму с розовой перинуклеарной зоной; 2) мегалобласты полихроматофильные, имеющие серо-розовую цитоплазму; 3) мегалобласты оксифильные с интенсивно розовой окраской цитоплазмы. Оксифильный мегалобласт трансформируется в безъядерную, овальной формы, без центрального просветления клетку – мегалоцит, имеющую размеры 12-15 мкм, цитоплазма которой богата гемоглобином. Мегалоциты могут содержать остатки ядерной субстанции – тельца Жоли, азурофильную зернистость, тельца Кебота.
Запомните! Особенностью мегалобластического кроветворения является ранняя гемоглобинизация эритроидных клеток при сохранении молодой структуры ядра, то есть асинхронизм в развитии ядра и цитоплазмы.